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Physiologie de la thyroïde
Synthèse et stockage des hormones thyroïdiennes
La thyroglobuline est élaborée par les cellules folliculaires, dans le réticulum endoplasmique rugueux puis transportée dans l’appareil de Golgi. La thyroglobuline quitte la face trans de l’appareil de Golgi dans de petites vacuoles qui sont transportées jusqu’au pôle luminal de la cellule. Elle est ensuite libérée dans le colloïde par exocytose. L’iode nécessaire à la synthèse d’hormone thyroïdienne, est d’origine alimentaire [17, 19]. Dans le colloïde, l’iode réagit avec la tyrosine de la thyroglobuline. La liaison d’un atome d’iode à la tyrosine donne la mono-iodotyrosine, celle de deux atomes donne la di-iodotyrosine [20]. Ensuite, a lieu le couplage, elle aboutit à la formation de tri-iodotyrosine appelée T3 et de la tétra-iodotyrosine ou thyroxine dite encore T4, grâce à une réaction de condensation [17, 21]. Les réserves estimées d’hormone thyroïdienne sont suffisantes pour faire face durant plusieurs mois aux besoins de l’organisme.
Sécrétion des hormones thyroïdiennes
Afin de libérer les hormones thyroïdiennes, les cellules épithéliales émettent des pseudopodes à partir de leur surface luminale. Elles entourent de petites gouttelettes de colloïde qui sont ensuite incorporées dans leur cytoplasme. Les lysosomes fusionnent avec les petites vacuoles et leurs enzymes fractionnent la thyroglobuline, en plus petites unités dont les plus importantes sont la T4 et la T3 [22]. Les T3 et T4 qui sont très liposolubles traversent librement la membrane externe des cellules folliculaires pour gagner le sang [17].
Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
La releasing hormone de cette boucle de régulation s’appelle la thyreotropin-releasing hormone (TRH). Cette hormone de l’hypothalamus stimule, au niveau du lobe antérieur de l’hypophyse, la libération de la TSH. Cette dernière entraîne une augmentation de la formation d’hormones au niveau de la thyroïde et la libération des molécules hormonales. Les hormones thyroïdiennes atteignent toutes les régions du corps par l’intermédiaire du flux sanguin, y compris l’hypophyse et l’hypothalamus qui enregistrent des taux élevés de T3 et de T4 à l’aide de récepteurs appropriés. De cette manière, la formation de TRH et de TSH et, par la même, la sécrétion de T3 et de T4 sera inhibée (rétrocontrôle négatif).
Effet des hormones thyroïdiennes
● Actions métaboliques: les hormones thyroïdiennes vont agir sur le métabolisme basal, le métabolisme glucidique, lipidique, protidique et hydro-électrolytique [24, 25, 15] ;
● Actions viscérales: l’action des hormones thyroïdiennes va s’exercer principalement sur le cœur et les vaisseaux, entrainant un effet chronotrope et inotrope positif sur le myocarde avec des palpitations, une tachycardie et un éréthisme cardio-vasculaire. Au niveau du système nerveux, les hormones thyroïdiennes stimulent la synthèse et/ou la libération des catécholamines et ont pour effets : une hyperexcitabilité cérébrale (responsable d’une nervosité et tendances neuropsychiques) et périphérique. L’hyperexcitabilité gastro-intestinale s’explique d’une part par l’hyper péristaltisme et d’autre part par l’action des catécholamines [21, 15].
PATHOLOGIES THYROÏDIENNES
Nodules thyroïdiens
Les nodules thyroïdiens peuvent se présenter sous plusieurs formes :
● Un adénome thyroïdien : l’adénome est une tumeur bénigne bien limitée au sein du parenchyme thyroïdien. L’adénome thyroïdien représentait 26,8% des dysthyroïdies du sujet âgé selon Diedhiou et coll. au Sénégal [26]. Il peut être toxique entraînant une hypersécrétion d’hormones thyroïdiennes. Le syndrome de thyrotoxicose le rapproche de la maladie de Basedow avec certaines particularités : absence d’exophtalmie, nodule unique et hyperfixiant éteignant le reste de la glande. Il peut être aussi euthyroïdien sans anomalie de la sécrétion hormonale [27].
● Un goitre multi nodulaire : Le goitre nodulaire ou multi nodulaire se définit par la présence au sein du parenchyme thyroïdien d’un ou de plusieurs noyaux tumoraux. Dans l’étude de Diedhiou et coll. sa fréquence représentait 33,2% des dysthyroïdies du sujet âgé [26]. Il peut s’accompagner ou non d’un dysfonctionnement de la glande. Il peut devenir toxique et responsable d’une hyperthyroïdie avec à la scintigraphie des nodules hypo, iso et hyperfixiant [28].
● Un goitre nodulaire basedowifié : le goitre nodulaire basedowifié ou goitre ancien secondairement toxique, associe un goitre diffus souvent bosselé, multi nodulaire, à des signes d’hyperthyroïdie et des signes propres à la maladie de Basedow. Dans ce cadre, les anticorps anti récepteurs de la TSH sont positifs [29].
Pathologies thyroïdiennes auto-immunes
Elles peuvent être associées à d’autres maladies auto-immunes, particulièrement dans le cadre de polyendocrinopathies auto-immunes [6].
Maladie de Basedow
Il s’agit de la cause la plus fréquente des hyperthyroïdies (60 à 90%). La prévalence dans la population est de 0,4 à 2% avec un âge moyen de 48 ans [6]. Dans l’étude de Sarr et coll. au Sénégal portant, l’âge moyen était de 34,8 ans et le sex ratio à 0,2 [30]. Un traitement médical prolongé a été signalé dans 96,7% des cas avec un taux de rémission de 36,5%. La thyroïdectomie impliquait 14,5% des patients. Chez le sujet âgé, la maladie de Basedow représentait 29,6% des thyréopathies [26]. Elle est caractérisée par sa tétrade bien connue : goitre diffus vasculaire, exophtalmie acquise, et ces 2 éléments communs aux hyperthyroïdies tachycardie et tremblement. Elle correspond à un dysfonctionnement endocrinien complexe où l’hyperthyroïdie à une auto-immunité avec présence d’anticorps anti récepteurs de la TSH [31].
Thyroïdite de Hashimoto
Elle est définie histologiquement par une infiltration lymphoplasmocytaire avec fibrose envahissante. La tuméfaction thyroïdienne réalise une hypertrophie modérée qui respecte la forme de la thyroïde, donnant à la palpation une sensation de caoutchouc dur. Les anticorps anti thyropéroxydase sont fortement positifs [6, 31]. Elle représentait 6,7% des thyréopathies chez le sujet âgé [26].
Autres thyroïdites
Les thyroïdites aigues sont dominées par les étiologies bactériennes et virales, touchant préférentiellement la femme. La thyroïdite de De Quervain survient volontiers de façon saisonnière, précédée pendant 2 à 6 semaines d’une atteinte rhinopharyngée fébrile non spécifique. Dans 20% des cas, elle associe des signes d’hyperthyroïdie. La thyroïdite de Riedel concerne le plus souvent la femme de 30 à 60 ans. Le motif de consultation est dominé par les signes compressifs. Le diagnostic est anatomopathologique. L’évolution peut être sévère, faisant de la chirurgie la seule arme thérapeutique efficace. Cette fibrose thyroïdienne peut s’associer à d’autres maladies fibrosantes [6].
Goitre endémique
Il est avant tout parenchymateux diffus, parfois associé au crétinisme. Ce type de goitre apparait dès l’enfance, mais se voit surtout à l’âge adulte, plus volontiers chez les femmes [31]. Ces formes ont disparu depuis l’avènement de l’iodation systématique du sel de cuisine.
Cancers thyroïdiens
Le cancer de la thyroïde représente environ 1% de l’ensemble de la pathologie cancéreuse, ce qui le place au 18e rang des cancers dans le monde. Son taux d’incidence moyen dans la population européenne est respectivement de 2,7 chez les hommes et de 9,1 pour 100000 chez les femmes [32]. En Afrique, des incidences respectives de 1,7 100000 chez les femmes et 0,2 100000 chez les hommes ont été trouvées entre 1988 et 1992 au Mali, le classant ainsi au 8ème rang des cancers chez la femme et au 25ème rang chez l’Homme [33]. Dans l’étude de Keita et coll. [34] au Mali, le carcinome vésiculaire ou folliculaire venait en première position 45% suivi du carcinome papillaire avec 40%, et le carcinome anaplasique avec 5,5% des cas. Dans l’étude de Diedhiou et coll. [35] au Sénégal sur 50 cancers de la thyroïde, il s’agissait respectivement de carcinome papillaire 53,9%, carcinome vésiculaire 30,8%, carcinome anaplasique 5,7% et de cancer médullaire 3,9% des cas.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. GENERALITES SUR LA THYROÏDE
1.1. Anatomie de la thyroïde
1.1.1.Morphologie
1.1.2.Situation
1.1.3.Moyens de fixité
1.1.4.Rapports de la Thyroïde
1.1.4.1. Rapports superficiels
1.1.4.2. Rapports profonds
1.1.5.Vascularisation et innervation de la glande thyroïde
1.1.5.1. Artères
1.1.5.2. Veines
1.1.5.3. Vaisseaux lymphatiques
1.1.5.4. Innervation
1.2. Histologie de la thyroïde
1.3. Physiologie de la thyroïde
1.3.1. Synthèse et stockage des hormones thyroïdiennes
1.3.2. Sécrétion des hormones thyroïdiennes
1.3.3. Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes
1.3.4. Effet des hormones thyroïdiennes
2. PATHOLOGIES THYROÏDIENNES
2.1. Nodules thyroïdiens
2.2. Pathologies thyroïdiennes auto-immunes
2.2.1. Maladie de Basedow
2.2.2. Thyroïdite de Hashimoto
2.3. Autres thyroïdites
2.4. Goitre endémique
2.5. Cancers thyroïdiens
2.5.1. Cancer médullaire thyroïdien
2.5.2. Carcinome folliculaire ou vésiculaire
2.5.3. Carcinome papillaire
2.5.4. Carcinomes anaplasiques
2.5.5. Cancers non épithéliaux
3. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
3.1. Démarche diagnostique
3.1.1.Motifs de Consultation
3.1.2.Examen physique de la glande thyroïde
3.1.3.Examens paracliniques
3.1.3.1. Biologie
3.1.3.1.1.Dosage de la TSH
3.1.3.1.2.Dosage de la T3 libre et la T4 libre
3.1.3.1.3.Anticorps antithyroïdiens
3.1.3.1.4.Marqueurs tumoraux
3.1.3.1.5.Bilan inflammatoire
3.1.3.2. Imagerie
3.1.3.2.1.Échographie cervicale
3.1.3.2.2.Scintigraphie thyroïdienne
3.1.3.2.3.Tomodensitométrie et Imagerie par Résonance Magnétique
3.2. Prise en charge chirurgicale
3.2.1 Buts.
3.2.2.Moyens
3.2.2.1. Temps communs aux thyroïdectomies
3.2.2.1.1.Préparation opératoire
3.2.2.1.2.Installation du malade
3.2.2.1.3.Incision et décollement cutané
3.2.2.1.5.Fermeture de la loge
3.2.2.2. Gestes chirurgicaux
3.2.2.2.1.Thyroïdectomies totales
3.2.2.2.2.Lobo-isthméctomie Erreur ! Signet non
3.2.2.2.3.Lobectomies
3.2.2.2.4.Thyroïdectomies subtotales
3.2.2.2.5.Isthmectomies
3.2.2.2.6.Thyroïdectomies élargies
3.2.2.2.7.Thyroïdectomies pour goitre plongeant.
3.2.2.2.8.Techniques vidéo-assistées
3.2.2.2.9.Curages ganglionnaires
3.2.3.Indications
3.2.4.Résultats
3.2.4.1. Surveillance usuelle
3.2.4.2. Complications
3.2.4.2.1.Complications précoces
3.2.4.2.2.Complications tardives
DEUXIEME PARTIE
1. OBJECTIFS
2. PATIENTS ET MÉTHODE
2.1. Cadre d’étude
2.2. Type et durée de l’étude
2.3. Patients
2.4. Définition opérationnelle des paramètres
2.5. Paramètres de l’étude
2.6. Analyse de données
3. RÉSULTATS
3.1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
3.1.1.Fréquence
3.1.2.Genre et âge.
3.1.3.Originegéographique
3.1.4.Antécédents personnels et familiaux
3.2. ETUDE CLINIQUE
3.2.1. Durée d’évolution
3.2.2. Motifs de consultation
3.2.3. Données de l’examen physique
3.2.3.1. Topographique
3.2.4. Explorations paracliniques
3.2.4.1. Biologie
3.2.4.2. Imagerie
3.2.4.3. Cytoponction
3.3. Répartition selon l’indication opératoire
3.4. Répartition selon les complications post opératoires
3.5. Durée d’hospitalisation
3.6. Répartition selon l’histologie
4. RÉSULTATS ANALYTIQUES
4.1. LA MALADIE DE BASEDOW
4.1.1.Aspects épidémiologiques
4.1.2.Aspects cliniques et paracliniques
4.1.3.Traitement chirurgical
4.1.4.Suivi postopératoire
4.1.5.Traitement substitutif
4.1.6. Histologie de la pièce opératoire
4.2. GOITRE MULTINODULAIRE GMN
4.2.1.Aspects épidémiologiques
4.2.2.Aspects cliniques
4.2.3.Traitement chirurgical
4.2.4.Suivi postopératoire
4.2.5. Histologie de la pièce opératoire
4.3. NODULES THYROIDIENS ISOLES
4.3.1.Aspects épidémiologiques et cliniques
4.3.2.Traitement chirurgical
4.3.3.Suivi post opératoire
4.3.3.1. Histologie de la pièce opératoire
1. DISCUSSION ET COMMENTAIRES
1.1. CONTRAINTES ET LIMITES DE NOTRE ÉTUDE
1.2. AU PLAN ÉPIDÉMIOLOGIQUE.
1.2.1.Fréquence
1.2.2.Âge et sexe
1.3. ETUDE CLINIQUE
1.3.1.Motifs de consultation
1.3.2.Durée d’évolution
1.3.3.Examen physique et paraclinique
1.4. Traitement chirurgical
1.4.1.Gestes chirurgicaux
1.4.2.Drainage
1.4.3.Durée d’hospitalisation
1.4.4.Morbidité
1.4.5.Mortalité
1.4.6.Etude anatomo-pathologique
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
