URGENCES OPHTALMOLOGIQUES

CAT THERAPEUTIQUE URGENCE

BUT

Favoriser la résorption
Eviter le resaignement
Eviter les complications

HOSPITALISATION : +++

Hyphémas stade 3 et 4
Enfants et patients non compliants
Complications : HTO mal contrôlée, hématocornée
Drépanocytose
Lésions oculaires associées
Troubles de la crase sanguine associée
Risque de mal observance

TRAITEMENT AMBULATOIRE

Dans les autres cas : hyphéma stade 1 et 2, patient compliant avec le repos sans lésions oculaires associées ni troubles de la crase sanguine avec TO satisfaisant et absence d’hématocornée.

MESURES RECOMMANDEES

Repos au lit en position ½ assis : tête surélevée de 30°- 45° (dégager la pupille et prévenir la fermeture de l’AIC sup) Port d’une coque transparente pour protection de l’œil d’un second traumatisme

TRAITEMENT MEDICAL

Corticothérapie
Topique : stabilise la barrière hémato-oculaire, inhibe la fibrinolyse et dimi l’inflammation (prévention des synéchies ant et post)
VO : (-) Les études n’ont pas prouvé son inefficacité dans la résorption de l’hyphéma
ou IV si lésions sévères du PP associées
Proscrire les AINS per os et aspirine à visée antalgique.
Cycloplégiques à longue durée d’action : Atropine 1%++++
Eviter mouvements pupillaires : risque mobilisation caillot et saignement secondaire
Effet antalgique
Empêche ou permet de faire lâcher les SIC.
Antifibrinolytiques (acide tranexamique et acide aminocaproïque Amicar*) : peuvent être proposés pour empêcher la lyse du caillot sanguin et le saignement secondaire.
Hypotonoisants : si HTO > 25 mmHg
Locaux : β-B, IAC, α2-adrénergiques. Eviter prostaglandines (effets pro-inflammatoires)
Généraux : acétazolamide (Diamox*) (en absence de CI) : amp 500 mg IV ou cp 250 mg, agents hyperosmotiques (Mannitol* 20 % IV)
Proscrire acétazolamide et agents hyperosmotiques si drépanocytose.

TRAITEMENT CHIRURGICAL (Lavage de CA) 

A travers une incision limbique avec sonde double courant
Si gros caillots adhérents au cours du lavage -Emulsification / ultrasons
-Evacuation par vitrectomie
-Chx visco-élastique en s’aidant du visqueux
-Cautérisation directe de l’origine du saignement en cas de resaignement peropératoire
Lavage d’emblée ou au cours du suivi si :
Hématocornée microscopique débutante.
HTO > 24 mmHg avec hyphéma III ou IV pdt> 5 j : risque d’hématocornée.
HTO > 60 mmHg plus de 2 j : risque d’AO
HTO > 24 mmHg les 24 premières h ou pics répétés d’HTO > 30 mmHg sur drépanocytose
Absence de résorption de + de 50 % de l’hyphéma au-delà de 8 j
TTT chx des lésions associées : irido, cyclodialyse, cata, HIV, DDR
Trab si HTO résistante au TTT méd
Kératoplastie en cas d’hématocornée constituée

TRAITEMENT DES FACTEURS FAVOROSANTS ASSOCIES

Facteurs prédisposants au saignement même avec un traumatisme minime.
Drépanocytose : race noire africaine, Dc (ATCD Familiaux, EP Hb), prédisposition à l’HTO (car l’HA est milieu favorisant de la falciformation), aux hémorragies secondaires avec risque + important d’évolution vers l’AO.
Hémophilie : facteurs de coagulation (ATCD perso et Fami)
Thrombocytémies sévères : culots plaquettaires
Pathologie sous-jacente (diabète, glaucome), rétinopathie ischémique proliférante : PPR en 8 j voire IVT d’anti-VEGF si hyphéma liée à une rubéose irienne +/- GNV.

SURVEILLANCE CLINIQUE QUOTIDIENNE

Mesure de l’AV
Evaluation de la transparence cornéenne : hématocornée, fin granité jaunâtre du 1/3 postérieur du stroma cornéen puis décoloration jaune paille du stroma profond ( ttt chirurgical), aug le risque d’HTO
Evaluation du TO: HTO ( AO), non corrélée au stade de l’hyphéma (+ fréquente si drépanocytose), hémorragie secondaire souvent associée.

Précoce : Causes
-Blocage trabéculaire/ hématies, cellules inflammatoires -Déchirure trab
-Blocage pupillaire / caillots sg, cristallin subluxé
Tardive :
-Fibrose et atrophie du trabéculum
-Récession AIC
-Glaucome à cellules fantômes
-Blocage pupillaire = SIC
-Synéchies ant périphériques : SAP
Guetter la survenue d’un glaucome
Résorption de l’hyphéma ou saignement secondaire (/lyse du caillot) -Survient 3ème – 4ème j
-Augmente le risque d’HTO
-FF : hyphéma > 7j, hyphéma III et IV, HTO impte prolongée, sujet jeune, pec tardive, non respect des consignes de repos ou 2nd traumatisme, pathologie hémato (hémophilie, drépanocytose), prise médicamenteuse (aspirine, anticoagulants)
NO : AO
Hétérochromie irienne/ troubles du jeu pupillaire
La gonioscopie sera pratiquée entre 15 j et 1 mois après résorption de
l’hyphéma : Si récession de l’AIC Surveillance à vie car risque de glaucome
Examen de la PR : déchirure, désinsertion à l’ora, DDR localisé

EVOLUTION-PC

Evolution favorable : résorption, disparition de la dlr, aug de l’AV
PC : facteurs de mauvais PC : Stade III et IV, HTO, trait drépanocytaire, lésions associées, retard PEC

CONCLUSION

DC + basé sur la clinique et la paraclinique aide au bilan lésionnel.
Surveillance prolongée : Pour le dépistage des complications tardives.
Prévention des traumatismes++++

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE EXOPHTALMIE INFLAMMATOIRE

Protrusion du GO en avant du cadre orbitaire.
Urgence DC et TTTq : -Compromettre la fonction visuelle (Kératite d’exposition, compression du NO)
-Compromettre le PC vital
Eliminer une étiologie infectieuse nécessitant un TTT spécifique (cellulite orbitaire)
Chez l’enfant, craindre une origine tumorale (Rhabdomyosarcome)
Dc étiologique orienté/: Interrogatoire, examen clinique, imagerie (TDM, IRM), ± AP