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ULCERES DIGESTIFS CHEZ LES JEUNES A ANTSIRABE
RAPPELS ANATOMIQUE ET HISTOLOGIQUE DU TUBE DIGESTIF
ANATOMIE
L’estomac est une partie dilatée du tube digestif. La vascularisation artérielle est assurée par une branche du tronc cœliaque, les veines sont satellites des artères et se jettent vers le système porte, les lymphatiques aboutissent à 3 chaînes ganglionnaires : coronaires stomachique, splénique et hépatique. L’innervation est de deux types : les parasympathiques et les sympathiques.
HISTOLOGIE
Il comprend l’épithélium de revêtement dessinant des cryptes profondes qui s’ouvrent aux glandes qui sont de deux types : au niveau du corps gastrique (glande fundique) formés de plusieurs types de cellules : – cellules à mucus au niveau du collet dont la sécrétion forme une couche qui tapisse et lubrifie la paroi gastrique. – cellules bordantes situées dans la partie moyenne sécrétant l’HCl et le facteur intrinsèque. – cellules principales siégeant profondément, sécrétant la pepsine. – cellules endocrines disséminées en petits groupes ayant des sécrétions variées : serotonine, somatostatine, glucagon. au niveau de l’antre : Les glandes sont plus profondes et tapissées seulement de cellules à mucus. Les cellules endocrines qui siégent surtout au niveau de la partie moyenne de ces glandes secrètent la gastrine. La muqueuse est limitée en profondeur par la muscularis mucosae.
RAPPELS PHYSIOLOGIQUES DE LA SECRETION GASTRIQUE
COMPOSITION DE LA SECRETION GASTRIQUE
Le suc gastrique est composé d’eau, d’acide chlorhydrique, de substances minérales (chlore, calcium, magnésium, phosphore) et de substances organiques comme la mucine et la pepsine. 3 Schéma n° 1 : Ulcère d’estomac Schéma n° 2 : Ulcère duodénal Paroi de l’estomac Pylore Angle entre la petite Ulcère courbure et le pylore Veines et artères mésentériques Paroi de l’estomac Ulcère Pylore 4 Schéma n° 3 : Coupe transversale d’une partie du tube digestif montrant les diverses couches et les structures annexes
MECANISME DE LA SECRETION GASTRIQUE
L’ion H+ sécrété exclusivement par les cellules pariétales du fundus, grâce à une pompe située au pôle apical appelée H+ /K+ ATPase. Cette enzyme spécifique de cette cellule est bloquée par les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) comme l’OMEPRAZOLE.
MECANISME DE LA REGULATION PHYSIOLOGIQUE DE LA SECRETION GASTRIQUE
Hormone antrale ou gastrine Les cellules endocrines productrices de gastrine sont appelées cellule G et sont retrouvées dans les tubes glandulaires antraux et la muqueuse de l’intestin grêle proximale. Les principales actions de la gastrine chez l’homme sont : l’action gastrique : sécrétion d’acide, de pepsine et du facteur intrinsèque. l’action sécrétoire extragastrique : stimulation de la sécrétion des enzymes pancréatiques, effet cholinergique. l’action trohique sur la muqueuse gastrique. Contrôle nerveux de la sécrétion gastrique (5) L’action du système nerveux parasympathique sur la sécrétion gastrique s’exerce par l’intermédiaire de deux types de réflexes cholinergiques : Les réflexes longs : les noyaux bulbaires de nerf vague sont stimulés par les fibres sensitives d’origine viscérale ou par les formations supérieures de l’hypothalamus ; Les réflexes courts siégent entièrement dans la paroi gastrique et sont assurés par de stimuli mécanique et chimique. Facteurs d’excitation
Les facteurs locaux
La distension mécanique de l’estomac stimule la sécrétion acide gastrique sans influencer la production de la gastrine. Les sécrétagogues alimentaires, en particulier le tryptophane et le phenylalanine sont des puissants stimulants, à la fois de la sécrétion acide et de la libération de la gastrine. L’élévation de la concentration des ions calcium dans le suc gastrique et le plasma stimule la libération de la gastrine.
La stimulation vagale
L’hypoglycémie insulinique et le 2 déoxyglucose entraînent une augmentation de la gastrine plasmatique. Les accroissements du débit acide sont parallèles aux augmentations de la sécrétion de la gastrine, et la sécrétion gastrique acide provoquée par la distension gastrique est médiée par les réflexes cholinergiques, car elle est réduite de façon importante par l’atropine ou par la vagotomie proximale.
L’histamine
On pense que l’histamine joue un rôle important dans l’activation sécrétoire de la cellule pariétale. Facteurs d’inhibition :
La gastrine
Tous les facteurs stimulant la libération de la gastrine sont inhibés à un pH acide (pH<2), la sécrétion acide stimulée par la gastrine inhibe la libération de l’hormone par feed-back négatif. Certains peptides inhibent la sécrétion de la gastrine.
La sécrétion acide déclenchée par le repas
Elle est inhibée par l’autorégulation de la gastrine pH dépendante au niveau de l’antre, par des mécanismes neuro-hormonaux d’origine intestinale stimulés par l’introduction d’HCl dans le duodénum surtout dans sa partie bulbaire qui est la plus sensible à l’acidification ; ou de graisse, des solutions hypertoniques ou sucrées dans le jéjunum. Les prostaglandines naturelles (PGA 1, PGE 1, PGE 2) inhibent la sécrétion acide basale.
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