TUBERCULOSE CHEZ L’ENFANT

TUBERCULOSE CHEZ L’ENFANT

Distribution

La tuberculose est présente partout dans le monde. La plupart des cas de tuberculose chez les enfants se produisent dans les pays où la tuberculose est endémique mais le fardeau réel de la tuberculose chez l’enfant est inconnu. En 2013, le plus grand nombre de nouveaux cas de tuberculose a été enregistré en Asie du Sud-Est et dans la région du Pacifique occidental, qui totalise 56% des nouveaux cas à l’échelle mondiale. Toutefois, l’Afrique compte la plus grande proportion de nouveaux cas par habitant, avec plus de 280 cas pour 100 000 habitants en 2013 [58, 62]. Figure 3: Répartition selon l’âge des nouveaux cas de tuberculose à frottis positifs de 2001 à 2011 Source : Rapport annuel 2012 PNT / Sénégal 16 Au Sénégal, il existe une légère tendance à l’augmentation des pourcentages de cas de tuberculose dans les tranches d’âge de 15-24 ans et de 25-34 ans. Les tranches d’âge de 0-14 ans sont les moins touchées. Cette prédominance des cas notifiés chez les jeunes confirme une transmission encore intense de la tuberculose dans la communauté (figure 3) .

Déterminants

Ce sont les facteurs modifiant l’histoire naturelle de la tuberculose. La survenue de la maladie chez un individu est essentiellement liée à l’intensité de la transmission et à la qualité des moyens de défense de l’organisme. L’histoire naturelle de la maladie peut ainsi être modifiée par différents facteurs [72]. 

Facteurs augmentant les risques de transmission 

Facteurs augmentant le risque d’infection chez un sujet non infecté Ce sont des situations qui favorisent la promiscuité dans des lieux souvent mal ventilés. Ce type de promiscuité se retrouve dans des groupes de population les plus défavorisés : familles démunies vivants dans un habitat surpeuplé, populations réfugiées ou déplacées vivant en habitat précaire.

Facteurs augmentant le passage de l’infection à la maladie

Ce sont tous les facteurs susceptibles de diminuer les moyens de défense de l’organisme :  L’âge inférieur à 5 ans : plus l’enfant est jeune : o plus le risque de passage d’une tuberculose-infection à une tuberculosemaladie est important ; o plus le risque est élevé de faire une forme grave.  La malnutrition : le statut nutritionnel constitue un élément clé aussi bien dans le diagnostic que dans le suivi des cas de tuberculose de l’enfant.  Les affections entraînant une immunodépression comme l’infection à VIH (qui est un facteur de risque majeur pour la progression de l’infection tuberculeuse latente vers la maladie en Afrique. La proposition du test de dépistage du VIH doit être systématique devant tout cas de tuberculose. Le risque de voir apparaître une tuberculose maladie chez un sujet VIH+ est de 50%), le diabète, l’insuffisance rénale ou encore un traitement au long cours par des corticoïdes ou des immunosuppresseurs.  La notion de contage tuberculeux ou de PIT dans l’entourage familial. Ces facteurs, augmentent le risque d’être atteint de tuberculose, entraînent une évolution plus rapide de l’infection à la maladie, et accroient le risque de réactivation d’une tuberculose ancienne [64]. 2.3.2. Facteurs diminuant les risques de transmission Ce sont les facteurs qui permettent d’interrompre la chaîne de transmission :  En tarissant progressivement les sources d’infection dans une collectivité. La détection et le traitement du plus grand nombre de cas à frottis positifs existant dans une collectivité est le facteur essentiel, car il permet « d’assécher » le réservoir de germes.  En diminuant les risques d’infection des sujets sains, par l’amélioration de l’habitat (réduction de la promiscuité, aération et ensoleillement) et de la nutrition.  En prévenant le risque de maladie dans les groupes à risque par la vaccination BCG des sujets jeunes non infectés et la chimioprophylaxie individuelle de sujets exposés à un risque particulier. 

PATHOGENIE

Agent pathogène

Les bactéries du genre Mycobacterium appartiennent à la famille des Mycobacteriaceae et à l’ordre des Actinomycetales. Beaucoup de ces mycobactéries sont facilement isolées de l’environnement. La plupart des germes ne sont pas pathogènes pour l’homme. Les bactéries responsables de la tuberculose humaine sont des mycobactéries du complexe tuberculosis : Mycobacterium tuberculosis, M. bovis et M. africanum. La mycobactérie la plus fréquemment rencontrée chez l’homme est le Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch (BK). Elle partage avec les autres mycobactéries, plusieurs caractéristiques biologiques. 3.1.1. Caractéristiques morphologiques Mycobactérium tuberculosis est un bacille en forme de bâtonnet immobile et non sporulé, d’une longueur de 2 à 5µm et d’une largeur de 0,2 à 0,3 µm. Il est légèrement incurve, à extrémités arrondies ; il est isolé en amas dans les produits pathologiques. 

Caractéristiques bactériologiques

Les mycobactéries doivent leurs propriétés particulières à la richesse de leur paroi en lipides, qui explique leurs caractères suivants :

Caractères tinctoriaux

La coloration du Mycobactérium tuberculosis par les méthodes habituellement utilisées en bactériologie courante est difficile. Bien que les mycobactéries soient Gram positif, leur propriété tinctoriale essentielle est en rapport avec l’acidoalcoolo-résistance, caractéristique du genre Mycobactérium mise en évidence par la coloration de Ziehl Nielsen. Sous l’action de la fuschine chaude, le bacille se colore en rouge et résiste ensuite à l’action de décoloration par l’acide nitrique au tiers et par l’alcool à 90% ; d’où son nom de bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR). 

Caractères culturaux

Le bacille tuberculeux se cultive en aérobie strict, entre 35 et 37 °C, sur milieux enrichis, dont le plus connu est le milieu à l’œuf de Loweinstein-Jensen. Des colonies opaques de couleur crème, rugueuses, apparaissent en 15et 60 jours. Il s’agit d’un germe à croissance lente avec un rythme de division de 20 heures en moyenne. Sur ce milieu, les colonies ont un aspect caractéristique en « choufleur » de couleur crème si le milieu est bien aéré (ni humide, ni desséché). Elles peuvent atteindre 5 à 10 mm de diamètre et se détachent facilement du milieu de culture. La culture ne peut être considérée comme négative qu’à la fin du deuxième mois.

Caractères biochimiques

Ils permettent de les différencier des autres mycobactéries «atypiques». Parmi ces caractères, trois sont d’une importance capitale : une activité catalasique, une activité nitrate-réductase et la production d’acide nicotinique.

Propriétés physico-chimiques du BK

Le bacille de Koch est très sensible à la chaleur et à la lumière solaire (les rayons ultraviolets le tuent en 15 à 20 minutes). Le BK est résistant aux : acides et bases dilués, antiseptiques, détergents, froid et dessiccation. Cette grande résistance naturelle du bacille tuberculeux s’explique par le fait que le Mycobacterium possède en dehors de la membrane cytoplasmique un épais peptidoglycane, et à l’extérieur une association de composés lipopoly-saccharidiques formant ainsi une barrière particulièrement hydrophobe autour du corps microbien. 

Caractères immunologiques

L’injection intradermique de tuberculine permet de mettre en évidence, chez les sujets sensibilisés, l’existence d’une hypersensibilité de type retardée. La cutiréaction et l’intradermoréaction sont les tests immunologiques qui mettent en évidence cette hypersensibilité.

Structure antigénique

Elle est complexe, constituée de lipides, glucides et proteines:  Les lipides constituent 60% de la paroi des mycobactéries, et sont reliés à des arabinogalactanes et des peptidoglycanes sous-jacents, ce qui confère à la paroi une très faible perméabilité, et donc l’absence d’efficacité de la plupart des antibiotiques.  Les glucides sont des polysaccharides jouant un rôle important dans la formation des anticorps.  Les protéines sont responsables d’une grande partie du pouvoir pathogène.

Mode de contamination et lésions induites 

Lorsqu’ un malade atteint de tuberculose pulmonaire parle, et surtout lorsqu’il tousse ou éternue, il disperse autour de lui un aérosol fait de gouttelettes de sécrétions bronchiques muco-purulentes, contenant chacune d’entre elles quelques bacilles : ce sont les gouttelettes infectantes appelées gouttelettes de Pflügge. Au contact de l’air, ces gouttelettes se dessèchent en surface et deviennent des particules très légères contenant toujours les bacilles vivants qui restent quelque temps en suspension dans l’air. Dans un local fermé, les gouttelettes peuvent rester longtemps en suspension dans l’air et les bacilles restent vivantes plusieurs heures dans l’obscurité. Ce sont des « particules infectantes ».  La lumière directe du soleil détruit rapidement les bacilles. L’aération et l’ensoleillement des locaux où vivent les tuberculeux permettent de diminuer les risques de contamination pour les sujets vivant à leur contact. Lorsque des personnes vivent ou dorment à proximité d’un malade, elles sont exposées à inhaler des «particules infectantes ». Chez la personne qui a inhalé les « particules infectantes », les grandes particules se déposent sur la muqueuse du rhino-pharynx ou de l’arbre trachéo-bronchite, et sont rejetées grâce au système d’épuration muco-ciliaire. Les particules les plus fines d’un diamètre inférieur à quelques microns peuvent pénétrer à travers les bronchioles jusqu’aux alvéoles d’une personne non encore infectée. Le risque de contagion est d’autant plus important que le contact est étroit, car il est lié à la densité des bacilles dans l’air respiré. Ainsi une forte proportion d’enfants vivant à proximité d’une source de contamination sera infectée. Lorsque quelques bacilles tuberculeux virulents pénètrent dans l’alvéole pulmonaire d’un sujet sain, ils sont phagocytés par les macrophages alvéolaires à l’intérieur desquels ils se multiplient. D’autres macrophages et monocytes sont attirés, et participent au processus de défense contre l’infection. Le foyer infectieux ainsi constitué est le foyer initial. Ce foyer initial ou « chancre d’inoculation » est ensuite le siège d’une nécrose caséeuse spécifique à la tuberculose. Les bacilles ainsi que les antigènes qu’ils libèrent sont drainés par les macrophages vers le ganglion lymphatique satellite. Quelques bacilles peuvent persister quelques mois ou plusieurs années. Ce sont des « bacilles quiescents ».

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LITTERATURE
1. GENERALITES
1.1. Définitions des concepts
1.2. Historique
1.3. Histoire naturelle de l’infection tuberculeuse
1.3.1. La transmission aérienne
1.3.2. La primo-infection tuberculeuse (PIT)
1.3.3. La tuberculose maladie
2. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Prévalence et morbi-mortalité
2.1.1. Contexte mondial
2.1.2. Contexte sous régional
2.1.3. Contexte national
2.1.3.1. Indicateurs OMD et cibles du Partenariat Halte à la TB
2.1.3.2. Situation de la co-infection TB/VIH
2.1.3.3. La tuberculose multi résistante (TB-MR)
2.2. Distribution
2.3. Déterminants
2.3.1. Facteurs augmentant les risques de transmission
2.3.1.1. Facteurs augmentant le risque d’infection chez un sujet non infecté
2.3.1.2. Facteurs augmentant le passage de l’infection à la maladie
2.3.2. Facteurs diminuant les risques de transmission
3. PATHOGENIE
3.1. Agent pathogène
3.1.1. Caractéristiques morphologiques
3.1.2. Caractéristiques bactériologiques
3.1.2.1. Caractères tinctoriaux
3.1.2.2. Caractères culturaux.
3.1.3. Caractères biochimiques
3.1.4. Propriétés physico-chimiques du BK
3.1.5. Caractères immunologiques
3.1.6. Structure antigénique
3.2. Mode de contamination et lésions induites
3.3. Mécanismes de défense de l’organisme
3.3.1. Réponse immunitaire cellulaire
3.3.2. Réponse immunitaire humorale
3.3.3. Constitution des foyers secondaires
4. ETUDE CLINIQUE
4.1. Signes
4.1.1. TDD : Tuberculose pulmonaire commune de l’enfant immunocompétent, non vacciné
4.1.1.1. Signes cliniques
4.1.1.2. Signes paracliniques
4.1.1.3. Evolution
4.1.1.3.1. Les éléments de surveillance
4.1.1.3.2. Les modalités évolutives
4.1.2. Formes cliniques
4.1.2.1. Formes symptomatiques
4.1.2.1.1. Primo-infection tuberculeuse
4.1.2.1.2. Miliaire tuberculeuse
4.1.2.2. Formes selon la localisation
4.1.2.2.1. Tuberculose ganglionnaire
4.1.2.2.1.1. Atteinte des ganglions périphériques
4.1.2.2.1.2. Atteinte des ganglions médiastinaux
4.1.2.2.2. Tuberculose pleurale
4.1.2.2.3. Péricardite tuberculeuse
4.1.2.2.4. La méningite tuberculeuse
4.1.2.2.5. Tuberculose ostéo-articulaire
4.1.2.2.5.1. Spondylodiscite tuberculeuse ou Mal de pott.
4.1.2.2.5.2. Autres tuberculoses ostéo-articulaires
4.1.2.2.6. Tuberculose abdominale
4.1.2.2.6.1. Tuberculose péritonéal
4.1.2.2.6.2. Adénopathies mésentériques tuberculeuses
4.1.2.2.6.3. Tuberculose hépatique
4.1.2.2.6.4. Tuberculose splénique
4.1.2.2.7. Tuberculose urogénitale
4.1.2.2.8. Tuberculose cutanée
4.1.2.3. Formes selon l’âge
4.1.2.3.1. Tuberculose congénitale
4.1.2.3.2. Tuberculose néonatale
4.1.2.3.3. Forme du nourrisson
4.1.2.3.4. Forme de l’adolescent
4.1.2.4. Forme selon le terrain
4.2. Diagnostic
4.2.1. Diagnostic positif
4.2.1.1. Arguments anamnestiques
4.2.1.2. Arguments cliniques
4.2.1.3. Arguments paracliniques
4.2.2. Diagnostic différentiel
4.2.3. Diagnostic étiologique
4.2.3.1. Agent causal
4.2.3.2. Sources de contamination
4.2.3.3. Terrain
4.3. 4.3. Bilan pré-thérapeutique
4.4. Traitement
4.4.1. Traitement curatif
4.4.1.1. Buts
4.4.1.2. Principes
4.4.1.3. Moyens
4.4.1.3.1. Moyens étiologiques
4.4.1.3.2. Moyens symptomatiques
4.4.1.3.3. Moyens adjuvants
4.4.1.4. Indications
4.4.1.4.1. Tuberculose chez un sujet immuno-compétent
4.4.1.4.2. Association Tuberculose et VIH.
4.4.1.4.3. Tuberculose multi-résistante (TB-MR)
4.4.1.5. Evaluation et suivi du traitement
4.4.2. Traitement préventif
4.4.2.1. La prévention primaire
4.4.2.2. La prévention secondaire et tertiaire
DEUXIEME PARTIE:TRAVAIL PERSONNEL
1. CADRE GENERAL DE L’ETUDE
1.1. Description
1.2. Personnel
1.3. Prise en charge et suivi des patients tuberculeux
2. PATIENTS ET METHODES
2.1. Type et période de l’étude
2.2. Population de l’étude
2.3. Critères d’inclusion
2.4. Critères de non inclusion
2.5. Recueil des données
2.6. Contraintes de l’étude
2.7. Mode d’analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Aspects épidémiologiques
3.2. Aspects cliniques
3.3. Aspects paracliniques
3.4. Aspects diagnostiques
3.5. Co-morbidité
3.6. Aspects thérapeutiques
3.7. Aspects évolutifs
4. DISCUSSION
4.1. Aspects épidémiologiques
4.2. Aspects cliniques
4.3. Aspects paracliniques
4.4. Aspects diagnostiques
4.5. Co-morbidité
4.6. Aspects thérapeutiques
4.7. Aspects évolutifs
CONCLUSION

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