TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES PAR ACCIDENT DE MOTO EN REANIMATION CHIRURGICALE

TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES PAR ACCIDENT DE MOTO EN REANIMATION CHIRURGICALE

PHYSIOPATHOLOGIE DU TRAUMATISME CRANIEN

 Rappels de l’autorégulation cérébrale

 Le débit sanguin cérébral (DSC) est proportionnel à la pression de perfusion cérébrale (PPC), selon la formule : PPC = PAM – PIC PPC : Pression de Perfusion Cérébrale  La PPC normale est de 75 à 80mmHg PAM : Pression Artérielle Moyenne  La PAM normale est de 90mmHg PIC : Pression Intracrânienne  La PIC normale est de10 à 15mmHg Plus la PIC augmente, plus la PPC diminue. La chute de la PPC engendre une forte sécrétion de catécholamines (réflexe de Cushing) avec élévation brutale de la pression artérielle. Cette réaction entraîne une augmentation du volume sanguin cérébral, par conséquent, une nouvelle poussée d’HTIC. Quand les chiffres de la PAM et de la PIC s’égalisent (PPC=0), l’arrêt circulatoire cérébral s’installe provoquant ainsi la mort cérébrale. 

 Elément de biomécanique 

Mécanisme par choc direct 

 Ce mécanisme se traduit par un choc direct au niveau du crâne. Il se produit d’abord des lésions immédiates ou lésions primaires. Ces lésions se situent souvent sur la surface d’impact. Il peut s’agir d’un décollement du scalp à des degrés divers, d’une ecchymose, d’une fracture, d’une embarrure ou même d’une plaie crânio-cérébrale. Les lésions intracrâniennes sont dans la majorité des cas représentées par des hématomes (extradural, sous dural, intracérébral). 

 Mécanisme par choc indirect

 Ce mécanisme peut être décrit dans les accidents de circulation à ceinture de sécurité où la tête va basculer autour de la charnière cervicale sans heurter l’obstacle. Les lésions peuvent être disséminées, la fracture osseuse peut être absente mais l’énergie cinétique s’applique surtout au niveau de l’encéphale. Les lésions d’accélération concernent les axones des voies longues de la substance blanche à type de dépolarisation de la membrane entraînant une libération des neurotransmetteurs. Ceci se traduit par une perte de connaissance brève dans le tableau de commotion cérébrale. Si les lésions sont à type d’étirement ou même d’un véritable cisaillement, elles réalisent un coma durable(1)(6). La décélération du cerveau peut être source de contusions intra parenchymateuses multiples, des lésions de contre coup associées ou non à des ruptures vasculaires à type de pétéchies ou de lésions hémorragiques étendues(1)(6). 

 Lésions primaires

 Ces lésions sont en général la conséquence d’un choc direct au niveau du crâne: – lésions du scalp : plaie cutanée, décollement du scalp ; – lésions fracturaires : fracture de la voûte crânienne, fracture de la base du crâne, embarrure ; – plaies crânio-cérébrales ; – lacération cérébrale (fente cérébrale avec une hémorragie) ; – lésions intracrâniennes sous forme d’hématome extradural (HED), sous dural (HSD) ou intra-parenchymateuses (cf figure 1) ; – hémorragie sous-arachnoïdienne ; – contusion cérébrale (la localisation de la contusion peut être sur la zone d’impact ou de son côté opposé) ; – les lésions axonales diffuses : ce sont des lésions de cisaillement et d’étirement des fibres nerveuses avec interruption du flux axonal dans la jonction de la substance grise et la substance blanche (9). 

Lésions secondaires 

Les lésions anatomiques initiales et les désordres fonctionnels sont à l’origine des phénomènes d’auto aggravation à la fois locale (œdème cérébral) et générale (hypertension intracrânienne). Ces lésions constituent les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (A.C.S.O.S.) et vont engendrer des phénomènes ischémiques. De plus, certains facteurs extra-crâniens (hémodynamique et ventilatoire) sont susceptibles d’entraîner ou de majorer l’ischémie (cf tableaux n°1 et n°2). Tableau n°1. Les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (3). SYSTEMIQUES CENTRALES Hypoxémie HTIC+++ Hypotension artérielle Œdème+++ Hypercapnie Hématome compressif Hypocapnie Hémorragie Hyperthermie Vasospasme Anémie Hydrocéphalie Hyper-hypoglycémie Epilepsie Acidose Hyponatrémie ~ 6 ~ Tableau n°2. Facteurs à l’origine des ACSOS (11). ACSOS Etiologies Hypoxémie Hypoventilation, traumatismes thoraciques Inhalation Hypotension Hypovolémie, anémie, insuffisance cardiaque Sepsis, atteinte médullaire Anémie Saignements internes ou extériorisés (traumatismes associés, épistaxis, plaies du scalp, etc) Hypertension Douleur, troubles neurovégétatifs Insuffisance d’analgésie ou de sédation Hypercapnie Dépression respiratoire Hypocapnie Hyperventilation, spontanée ou induite Hyperthermie Hypermétabolisme, réponse au stress Hypoglycémie Nutrition inadéquate Hyponatrémie Remplissage avec des solutés hypertoniques Pertes excessives de sodium

 Les phénomènes d’auto-aggravation locale

 Au sein des foyers lésionnels initiaux, il existe : – des zones de destruction cellulaire (nerveuse et gliale) ; – des lésions anatomiques de la barrière hémato-encéphalique ; – des hémorragies intra-parenchymateuses ; – des thromboses vasculaires. Ces différentes lésions sont à l’origine des phénomènes vasculaires et gonflement cérébral (œdème cérébral) dont la conséquence est l’ischémie cérébrale. 

 Les phénomènes vasculaires

 Le volume sanguin cérébral est de 3 à 5% du volume intracrânien. La perte de l’autorégulation de la circulation cérébrale est due à la rupture de la barrière hématoencéphalique. Le calibre des vaisseaux va devenir indépendant de la pression de perfusion. Il y aura une paralysie de la vasomotricité cérébrale avec baisse de la PPC et un risque d’ischémie. Les troubles de la microcirculation sont liés : – aux phénomènes compressifs : œdème et hémorragie intra-parenchymateuse ; – à la formation de micro-thromboses ; – à la perte de l’autorégulation cérébrale avec acidose. 

 Le gonflement cérébral 

Après le traumatisme, une augmentation aiguë du volume du cerveau peut se produire en quelques minutes. Cette réaction aiguë de gonflement cérébral « brainswelling »est gravissime et fatale en raison de l’HTIC aiguë qu’elle génère. Le gonflement cérébral est lié à une augmentation de teneur en eau du tissu cérébral. Il va participer à l’expansion du volume intracrânien. Il relève de trois mécanismes : vasogénique (par rupture de la barrière hémato-encéphalique) (cf figure 2), cytotoxique (cf figure 3) et ischémique