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La multiparité et la gémellité
L’incidence de la CMPP augmente avec la parité. La CMPP est une affection de la multipare essentiellement avec un maximum de survenue (70 %) après trois grossesses et plus, contre 30 % après une ou deux grossesses [1]. La parité moyenne a été de 5,5 pour Bertrand, 5,2 pour Cloatre [5, 12]. Reid lui observe en Afrique du Sud, qu’un maximum de fréquence est retrouvé à la 5ème grossesse [3]. A Dakar, PAYET et DIA notent le maximum de fréquence au cours de la 3ème grossesse. Cependant, il faut signaler que la CMPP n’épargne pas la primipare. En effet aux Etats Unis, la plupart des études retrouvaient 50% de survenue à la première ou la seconde grossesse.
Cette association multiparité et risque de développement d’une CMPP peut être expliquée par une réponse immunitaire initiée lors des grossesses précédentes. La gémellité semble en revanche être un facteur favorisant retrouvé par la majorité des auteurs. Ainsi une grossesse gémellaire a été notée dans 13.95% et 21,4% respectivement à Ouagadougou et Brazzaville [3]. L’incidence significativement élevée de la CMPP associée aux grossesses gémellaires laisse suspecter une origine métabolique (une excrétion de corticostéroïdes plus importante) et/ou une réponse immunitaire plus accentuée en cas de grossesse gémellaire [1].
Étiologie infectieuse et inflammatoire
La période de la grossesse s’accompagne d’une diminution de l’immunité humorale et cellulaire, et d’une augmentation des concentrations circulantes de corticoïdes. Ces modifications exposent les patientes à un risque d’infection, notamment virale, plus important. Plusieurs études ont fait état de la présence de génomes d’origine virale sur des biopsies myocardiques : Parvovirus B19, herpes human virus 6, Epstein-Barr virus (EBV) ou cytomégalovirus (CMV). Mais plus que la présence de matériel viral, trouvé également chez des patients ayant une cardiomyopathie dilatée en dehors de tout contexte de myocardite, c’est certainement l’existence d’une inflammation tissulaire locale associée aux inclusions virales qui serait, chez certaines patientes, évocatrice d’une origine virale de la CMPP [7]. Une autre étude a montré une relation entre les anticorps anti-Chlamydia pneumonie et la CMPP à Niamey en Afrique [10]. Cependant, c’est l’unique étude clinique connue suggérant une relation entre la CMPP et l’infection par Chlamydia pneumonie, ce qui indique que d’autres recherches sont nécessaires pour valider cette relation possible [1, 10, 54].
En effet, les comparaisons des sérologies, réalisées par Cénac et al. [10], pour C. pneumoniae, trachomatis et psittaci de 50 patientes porteuses d’une CMPP à celles de 25 femmes témoins au Niger, montrent que les prévalences des anticorps spécifiques IgG et IgA sont plus élevées chez les patientes atteintes de CMPP que chez les témoins pour les trois variétés de Chlamydia [1, 10].
Une autre possibilité serait la réactivation, durant la période de la grossesse, de virus restés latents dans le myocarde, réactivés durant l’immunodépression relative de la grossesse et responsable d’une myocardite [7]. La théorie inflammatoire a été proposée devant la constatation sur les biopsies myocardiques de lésions caractéristiques de myocardite aiguë dans 60 à 75 % des cas : infiltration lymphocytaire, œdème cellulaire, nécroses focales [48]. La myocardite a été observée chez 78% des cas de CMPP dans l’étude de Midei en 1990 et 8,8% dans celle de Rizeq en 1994 [35, 44].
Facteur immunologique
De nombreuses études ont démontré que le chimérisme survient lorsque des cellules de lignées hématopoïétiques passent du fœtus à la mère pendant la grossesse. On suggère que les cellules fœtales passent dans la circulation maternelle et y demeurent sans être rejetées en raison de la faible immunogénécité de l’haplotype paternel des cellules chimériques ou de l’état immunosuppressif naturel de la mère, ou des deux. Par exemple, les cellules hématopoïétiques chimériques s’infiltrent dans le tissu cardiaque durant l’état d’immunosuppression prévalant pendant la grossesse. Après le rétablissement de la compétence immunitaire pendant la période post-natale, ces cellules sont reconnues comme étant étrangères par le système immunitaire maternel et une réponse auto-immune pathologique peut être déclenchée [56].
Facteur hémodynamique
La précharge et le débit cardiaque augmentent et la postcharge diminue pendant la grossesse. Geva, ainsi que d’autres ont montré qu’il existe une diminution réversible de la fonction systolique ventriculaire gauche durant les deuxième et troisième trimestres qui persiste au début de la période postnatale. L‘accouchement augmente également le stress hémodynamique car la douleur, l’angoisse, la position obstétricale, les manœuvres éventuelles et les contractions utérines favorisent l’accélération du rythme cardiaque, l’augmentation du volume systolique et l’accroissement du débit cardiaque. La CMPP peut représenter une exagération de cette diminution de la fonction systolique, bien qu’il n’y ait pas de données à l’appui de cette hypothèse [52, 56].
Facteur nutritionnel
Le sélénium peut jouer un rôle dans la pathogenèse de la CMPP par le biais de plusieurs mécanismes. Un faible taux de sélénium cause une sensibilité accrue aux lésions dues aux infections virales et à l’hypertension. Cependant, il n’existe pas de preuve directe qu’une carence en sélénium est une cause ou un facteur de risque de CMPP [56]. En plus du déficit en sélénium, des carences en vitamine B1, A, E, C et B12, ainsi qu’en zinc, cuivre, et en magnésium ont été observés dans certains cas de CMPP et peuvent contribuer à des perturbations des processus oxydatifs cellulaires et à diminution du rendement énergétique cardiomyocytaire [1].
Par contre dans une étude réalisée à l’hôpital principal de Dakar, les taux sériques en sélénium et de vitamine B1 étudiés chez neuf patients étaient normaux [12].
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE REVUE DE LA LITTERATURE
I. GENERALITES
I.1. Historique
I.2. Epidémiologie
I.3. Pathogénie et facteurs étiologiques
I.3.1. Facteurs environnementaux et traditionnels
I.3.2. Facteur génétique
I.3.3. Facteur immunologique
I.3.4. Facteur hémodynamique
I.3.5. Facteur nutritionnelle
I.3.6. Facteur médicamenteux
I.3.7. Facteur hormonal
I.4. Physiopathologie.
II. DIAGNOSTIC POSITIF
II.1. Clinique
II.1.1. Signes fonctionnels
II.1.2. Signes généraux
II.1.3. Signes physiques
II.2. Examens complémentaires
II.2.1. Biologie
II.2.2. Radiographie thoracique
II.2.3. Electrocardiogramme
II.2.4. Echocardiographie transthoracique
II.2.5. Imagerie par résonnance magnétique cardiaque (IRM)
II.2.6. Explorations hémodynamiques invasives (cathétérisme cardiaque coronarographie)
II.2.7. Biopsie et examen anatomopathologique
II.2.8. Tests d’effort
III. EVOLUTION ET PRONOSTIC
III.1. Evolution
III.1.1. Eléments de surveillance
III.1.1.1. Cliniques
III.1.1.2. Paracliniques
III.1.2. Modalités évolutives
III.2. Pronostic
IV. TRAITEMENT
IV.1.Traitement Curatif
IV.1.1. Buts du traitement
IV.1.2. Moyens
IV.1.2.1. Mesures hygiéno-diététiques
IV.1.2.2. Moyens médicamenteux
IV.1.2.3. Traitement non médicamenteux de l’insuffisance cardiaque
V.1.2.4. Traitement obstétrical
V.1.3. Indications thérapeutiques
V.1.3.1. Prise en charge de la décompensation
V.2. Traitement préventif
V.2.1. Prévention primaire
V.2.2. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE NOTRE ETUDE
I. OBJECTIFS
II. CADRE D’ETUDE
III. MATERIELS ET METHODES
III.1. Matériels
III.2. Méthodes
III.2.1. Type et période d’étude
III.2.2. Population étudiée
III.2.2.1. Critères d’inclusion
III.2.2.2. Critères de non inclusion
III.2.3. Déroulement de l’étude
III.2.4. Paramètres étudiés et définition opérationnelle des variables
III.2.4.1. Aspects sociodémographiques
III.2.4. 2. Antécédents
III.2.4.3. Aspects cliniques et paracliniques
III.2.4.4. Aspects thérapeutiques
III.2.5. Etude statistique
IV. RESULTATS
IV.1. Données socio-démographiques
IV.1. 1. Age
IV.1.2. Niveau d’instruction
IV.1. 3. Profession
IV.1. 4. Niveau socio-économique
IV.2. Antécédents
IV.2.1. Antécédents Familiaux de CMPP
IV.2.2. Antécédents personnels médicaux
IV.2.3. Antécédents chirurgicaux
IV.2.4. Antécédents gynéco-obstétricaux
IV.3. Données cliniques et paracliniques
IV. 3.1. Délai d’apparition des signes
IV.3.2. Délai de consultation
IV. 3.3. Durée hospitalisation
IV.3.4. Signes fonctionnels
IV.3.5. Signes généraux
IV.3.6. Signes physiques
IV. 3.7. Biologie
IV. 3.8. Radiographie thoracique de face
IV. 3.10. Echographie cardiaque
IV.4. Données thérapeutiques
IV.4.1. Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque
IV.4.2. Traitements obstétricaux
IV.4.3. Contraception
IV.4.4. Autres mesures thérapeutiques
IV.5. Données évolutives
IV.5.1. Durée suivie
IV.5.2. Données cliniques (éléments de surveillance)
IV.5.3. Paramètres échocardiographiques
IV.6. Analyse comparative des deux groupes G1et G2
IV.6.1. Caractéristiques socio démographiques
IV.6.2. Antécédents
IV.6.3. Données cliniques
IV.6.4. Données paracliniques
IV.7. Analyse des décès
V. FACTEURS PRONOSTIQUES
VI. DISCUSSION
VI.1. Discussion de la méthode
VI.2. Discussion des résultats
VI.2.1. Incidence annuelle
VI.2.2. Caractéristiques socio-démographies
VI.2.3. Antécédents
VI.2.4. Données cliniques et paracliniques
VI.2.5. Données thérapeutiques
IV.2.6. Données évolutives
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE
