Surinfections cutanées virales notamment herpétiques (syndrome Kaposi-Juliusberg)

Télécharger le fichier original (Mémoire de fin d’études)

Le derme comporte deux régions :

– Une zone superficielle formée de tissu conjonctif renfermant des fibres de collagène fines et isolées, orientées perpendiculairement par rapport au plan de la surface cutanée.
– Une zone profonde formée de tissu conjonctif renfermant des fibres de collagène épaisses et denses, qui s’entrecroisent dans des plans parallèles à la surface cutanée.
L’hypoderme est quant à lui divisé en lobes qui eux-mêmes sont divisés en petits lobules graisseux séparés par des septums conjonctivo-élastiques servant de passage aux vaisseaux et nerfs destinés au derme. (Ann Dermatol Venereol et al, 2005).

Historique de la maladie

Jusqu’au XIXème siècle, les médecins accordaient peu d’importance aux maladies de peau, qui étaient selon eux une façon d’éliminer les humeurs nocives. C’est en 1800 que l’anglais Thomas Bateman a précisé le terme eczéma, utilisé pour décrire une éruption semblable à de l’eau qui bout. En 1850, Erasmus Wilson décrit l’eczéma infantile et Ferdinand von Hebra dénomme une maladie prurigineuse chronique, le prurigo. En 1892, Ernest Besnier décrit un prurigo différent que celui évoqué précédemment, il l’appellera le prurigo diathésique, où il remarque que les lésions cutanées sont toutes secondaires au prurit (Merhand S., 2017).
Le terme d’« atopie » est employé pour la première fois en 1923 par Coca et Cooke (Roguedas Contios A-M, Gérard L, 2007), pour décrire un « état d’hypersensibilité étrange de la peau et des muqueuses face à des facteurs environnementaux avec une prédisposition familiale ». Puis le terme de « dermatite atopique » est baptisé en 1933 par deux dermatologues américains, Fred Wise et Marion Sulzberger (Merhand S., 2017) qui reprennent les précédentes descriptions de l’eczéma et de prurigos, et ils y associent un caractère immuno-allergologique. Ainsi on définit l’atopie comme une prédisposition familiale héréditaire à certaines maladies comme : l’asthme, les rhino-conjonctivites allergiques et certaines intolérances alimentaires.
Le terme de dermatite atopique ne sera pas employé tout de suite. En France on parlera surtout d’eczéma constitutionnel. En revanche aujourd’hui, le terme est entré dans les mœurs, on parle d’eczéma atopique ou de dermatite atopique.

Définition de la dermatite atopique et quelques données épidémiologiques

L’atopie est un terme généraliste qui regroupe plusieurs pathologies : allergie alimentaire, asthme, conjonctivite allergique, rhinite allergique. Ceci constitue le grand groupe des maladies atopiques. (Dr Barbarot et al, Pop Training Module 1, 2018).
On entendra souvent parler de patient avec un terrain atopique, c’est-à-dire que le patient développe plusieurs de ces pathologies.
La dermatite atopique est la composante dermatologique de l’atopie. Il s’agit d’une dermatose inflammatoire chronique, prurigineuse, non contagieuse, causée par une déficience de la barrière cutanée, une anomalie de la réponse immunitaire. Cette dermatose touche 4% de la population française (Dr Barbarot et al, Pop Training Module 1, 2018).
Elle apparait souvent durant l’enfance vers l’âge de 3 mois (on estime que 10 à 15% des nourrissons sont atteints d’eczéma atopique) avec une atteinte symétrique des joues et du menton. Parfois il y a d’associé des diarrhées et/ou régurgitations, ces symptômes sont avant-coureurs d’une allergie alimentaire (Dr Barbarot et al, Pop Training Module 1, 2018).
1.2. Physiopathologie de la dermatite atopique
La physiopathologie de la DA est complexe, elle résulte de multiples facteurs ; génétiques, immunitaires, environnementaux, domestiques ou professionnels. (Dr Duval-Modeste A-B, et al., 2018)
Sont imputables dans cette pathologie : des facteurs psychogènes individuels, tels que le stress, qui vont entretenir le processus inflammatoire.
S’il n’y a aucune prise en charge, les lésions évoluent vers un suintement et croûtent. L’inflammation devient chronique et entraine un épaississement de la peau. On dit alors que la peau se lichénifie (Association Française de l’Eczéma, 2019).
Des protéines de structure telles que : filaggrine, loricrine, involucrine, participent à la formation de l’enveloppe de la couche cornée, partie superficielle de l’épiderme (Collège des enseignants en dermatologie de France, 2011).
Chez le patient atopique le gène codant pour la filaggrine est surexprimé et mute. La filaggrine étant une protéine de structure de l’épiderme, permettant l’arrangement des filaments de kératine, et participant à la formation de la couche cornée, un déficit de cette protéine entraine une détérioration de la qualité de l’épiderme. La peau devient plus sèche et perméable aux allergènes, ce qui favorise les phénomènes inflammatoires et les sensibilisations allergiques. (Dr Barbarot et al, Pop Training Module 1, 2018).

LIRE AUSSI :  SEROPREVALENCE ET FACTEURS DE RISQUE DE LA PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE

Table des matières

Introduction
1. Généralités et physiopathologie de la dermatite atopique
1.1. Généralités de la dermatite atopique
1.1.1. Généralités de la peau
1.1.1.1. L’épiderme
1.1.1.2. Le derme et l’hypoderme
1.1.2. Historique de la maladie
1.1.3. Définition de la dermatite atopique et quelques données
épidémiologiques
1.2. Physiopathologie de la dermatite atopique
1.3. Approche clinique de la dermatite atopique selon l’âge.
1.3.1. Chez le nourrisson
1.3.2. Chez l’enfant
1.3.3. Chez l’adulte
1.4. Présentation des outils utilisés par les dermatologues
1.4.1. Les critères de diagnostiques de UKWP (United Kingdom Working
Party) (George Russel et al, 2001)
1.4.2. Les outils pour évaluer la progression de la maladie
1.5. Les complications de la dermatite atopique
1.5.1. Surinfections cutanées bactériennes à staphylocoque doré
1.5.2. Surinfections cutanées virales notamment herpétiques (syndrome
Kaposi-Juliusberg)
1.5.3. Eczéma de contact suite à une application récurrente de topiques
1.5.4. Retard de croissance
2. Les traitements de la dermatite atopique
2.1. Les émollients
2.2. Les dermocorticoïdes
2.2.1. Mécanisme d’action des dermocorticoïdes
2.2.2. Classification des dermocorticoïdes
2.2.3. Modalités d’application des dermocorticoïdes
2.2.4. La corticophobie, une source d’échec thérapeutique
2.2.5. Les effets indésirables des dermocorticoïdes
2.3. Les inhibiteurs de la calcineurine : Tacrolimus et Ciclosporine
2.3.1. Mécanisme d’action
2.3.2. Indication
2.3.3. Posologie
2.3.3.1. Tacrolimus (Protopic®)
2.3.3.2. Ciclosporine (Néoral®)
2.3.4. Modalités d’administration
2.3.4.1. Tacrolimus (Protopic®)
2.3.4.2. Ciclosporine (Néoral®)
2.3.5. Effets indésirables et précautions d’emploi
2.3.5.1. Tacrolimus (Protopic®)
2.3.5.2. Ciclosporine (Néoral®)
2.3.6. Conditions de prescription, délivrance, et de suivi
2.4. Les antihistaminiques
2.5. Les anti-infectieux
2.6. Photothérapie
2.7. Autres traitements immunosuppresseurs utilisés hors AMM
2.7.1. Azathioprine
2.7.2. Mycophénolate mofétil (Cellcept®)
2.8. Prévention
3. Etude du Dupilumab (Dupixent®) dans la dermatite atopique
3.1. Présentation de la molécule
3.2. Place du Dupixent® dans la stratégie thérapeutique de la dermatite
atopique
3.3. Indication
3.4. Posologie
3.5. Modalités d’administration
3.5.1. Conditions préalables à l’injection
3.5.2. Réalisation de l’injection
3.6. Effets indésirables
3.7. Précautions d’emploi
3.8. Conditions de conservation
3.9. Conditions de prescription et de délivrance
3.10. Conditions de remboursement
3.11. Elaboration d’un questionnaire pour étudier l’efficacité du Dupixent®
3.11.1. Explication du questionnaire
3.11.2. Conclusion après interprétation des résultats de l’étude
4. Dermatite atopique et pratique officinale.
4.1. Outils utilisables au comptoir pour accompagner le pharmacien
délivrance
4.1.1. Mettre en place des fiches d’aide à la délivrance
pour aider les adultes
4.1.2. Apposer des étiquettes sur les tubes de topiques
pour aider les enfants
4.2. Approche et mise en place d’un entretien personnalisé pour accompagner
patient dans son traitement
4.2.1. Identifier les obstacles à l’observance
4.2.1.1. Le patient a le sentiment que son traitement est inefficace,
en échec thérapeutique
4.2.1.2. La corticophobie
4.2.2. Exemple d’un entretien avec un patient
4.3. Atelier de maquillage médical
4.3.1. Technique de maquillage médical adaptée
4.3.2. Le démaquillage
Conclusion

Télécharger le rapport complet

Télécharger aussi :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *