Structure de l’œil humain

La rétine a pour fonction de convertir un stimulus spécifique, la lumière, en signaux électriques que le cerveau pourra par la suite interpréter. Lorsque les cellules photoréceptrices qui composent la rétine sont stimulées, elles se polarisent et des courants de conduction se propagent dans l’œil jusqu’à la cornée. Il sera alors possible de mesurer une différence de potentiel entre la cornée et une référence sur la peau (la tempe, le front, etc.) L’enregistrement de ce potentiel électrique est ce qu’on appelle l’électrorétinogramme (ERG). Cet enregistrement permet de faire de l’ERG un examen diagnostic de la santé de la rétine. En stimulant la rétine par un flash lumineux, l’évolution temporelle du potentiel électrique de la cornée est enregistrée sous forme d’un signal. Afin d’augmenter le rapport signal-sur-bruit (ou SNR pour Signal-to-Noise Ratio) du signal, la moyenne de plusieurs essais est calculée. En effet, puisque le stimulus est connu et reproductible, la réponse l’est tout autant. Par contre, le bruit est aléatoire, donc le calcul d’une moyenne de plusieurs essais a pour effet que le bruit s’annule et donc, son amplitude relative au signal diminue. En comparant les caractéristiques du signal du patient (latences et amplitudes) avec les valeurs « normales » de ces caractéristiques, un ophtalmologiste est en mesure de déterminer le degré de fonction rétinienne et ainsi diagnostiquer des maladies de la rétine (ou rétinopathies).

Cette technique a cependant une limite importante : elle permet de déterminer globalement la fonction rétinienne, mais elle ne permet pas d’observer les variations locales sur la rétine elle-même de cette réponse. Ainsi, il est nécessaire qu’une rétinopathie soit suffisamment étendue pour qu’elle soit observable sur l’ERG.

Le globe oculaire est constitué de volumes de liquides entourés par des structures en couches. De l’extérieur vers l’intérieur on peut observer la sclère, la choroïde, la rétine, l’humeur vitrée et le cristallin. Notons que sur la face antérieure, la sclère change de rayon de courbure. On appelle cette région cornée. Nous verrons plus tard qu’il s’agit d’une des régions où il est possible de placer une électrode afin d’enregistrer un ERG. Notons également que la rétine recouvre la face postérieure du globe oculaire un peu avant la hauteur des sommets supérieurs et inférieurs du cristallin. On nomme cette délimitation l’ora serrata. Finalement, notons une région centrale de la rétine nommée macula. C’est le foyer de l’œil. Le centre géographique de la macula se nomme fovéa.

Nous permet d’apprécier les différentes cellules de la rétine responsables de la génération d’un potentiel d’action le long du nerf optique. La lumière traverse l’ensemble des cellules de la rétine avant de frapper les pigments des photorécepteurs : l’opsine pour les cônes et la rhodopsine pour les bâtonnets (Marieb, Brady Wilhelm et Mallat, 2006 ; Purves et al., 2001). Les potentiels lents parcourent les cellules dans le sens inverse de la lumière, c’est-à-dire de l’extérieur du globe oculaire vers le centre. D’abord, lorsque la lumière frappe les pigments des photorécepteurs, une succession d’événement chimique va hydrolyser la Guanosine Monophosphate Cyclique (GMPc) en GMP. La réduction de la concentration ce GMPc entraînera la fermeture des pompes ioniques Na+ entrantes. Ceci aura pour effet mVd’hyperpolariser le photorécepteur. Il passera alors du potentiel de repos -40mV à -70mV. Il existe deux types de photorécepteurs : les cônes, responsables de la vision diurne et les bâtonnets, responsables de la vision nocturne. Afin de permettre la vision chromatique, il existe trois types de cônes, sensibles à trois  différentes longueurs d’onde . Les cônes sont présents en plus forte concentration dans la région maculaire qu’en périphérie. C’est l’hyperpolarisation (négative) des photorécepteurs qui est à l’origine de l’onde a (également négative). Les cônes et les bâtonnets n’ayant pas toujours la même latence, il arrive que chez certains sujets, l’onde a présente 2 crêtes.

Lorsque les photorécepteurs sont hyperpolarisés, ceux-ci ne transmettent plus de glutamate dans leurs synapses avec les cellules bipolaires ce qui aura pour effet de dépolariser les cellules bipolaires de la voie ON. Aussi, comme l’hyperpolarisation des photorécepteurs augmente la concentration d’ions K+ (sortants), les cellules de Müller transporteront ces ions vers l’humeur vitrée, ce qui provoquera un courant de polarisation. Ce courant ainsi que la dépolarisation des cellules bipolaires sera à l’origine de l’alternance positive de la l’ERG, l’onde-b. Les cellules ganglionnaires qui relaient ensuite ce potentiel vers le nerf optique ont des fonctions de regroupement spatial et temporel de l’information. Via le regroupement horizontal des signaux entrants par les cellules horizontales et amacrines, les cellules ganglionnaires reçoivent le potentiel selon qu’il vient de photorécepteurs au centre de leur champ récepteur ou en périphérie. Ces cellules présentent un antagonisme centre-périphérie qui a pour effet qu’elles sont sensibles aux contrastes spatiaux. C’est-à dire qu’une voie centre-ON sera stimulée lorsque le centre est illuminé plus lumineux que la périphérie et une voie centre-OFF sera stimulée par le contraste inverse. Aussi, les cellules bipolaires sont sensibles aux contrastes lumineux entre deux instants temporels. Comme les cellules bipolaires sont partiellement génératrices de l’onde b, nous verrons qu’il existe un lien entre le contraste du stimulus et l’amplitude de l’onde b. Ce sont ensuite les cellules ganglionnaires qui produisent un potentiel d’action à envoyer via le nerf optique jusqu’au cortex occipital du cerveau.

Table des matières

INTRODUCTION
CHAPITRE 1 LE SIGNAL ERG
1.1 Structure de l’œil humain
1.2 Méthodes d’enregistrement de l’ERG
1.3 Conclusion de chapitre
CHAPITRE 2 REVUE DE LA LITTÉRATURE
2.1 Introduction
2.2 Modélisation du problème
2.3 Problème direct et inverse en ERG
2.4 Modèle par éléments finis
2.5 Problème inverse
2.5.1 Méthode MNE
2.5.2 Méthode wMNE
2.5.3 Méthode LORETA
2.5.4 Approche beamformer
2.5.5 SAM
2.5.6 Méthode MSP
2.6 Ondelettes et Problème Inverse
2.6.1 Principes de la transformée en ondelette
2.6.2 Ondelettes discrètes
2.6.3 Transformée en ondelette invariante par translation
2.7 Conclusion de chapitre
CHAPITRE 3 MÉTHODOLOGIE
3.1 Modélisation de l’œil
3.2 Configurations des électrodes
3.2.1 Approche multi-électrode
3.2.2 Approche maERG avec mouvements horizontaux
3.2.3 Approche maERG avec mouvements horizontaux et électrodes
équidistantes
3.2.4 Approche maERG avec mouvements horizontaux et verticaux
3.2.5 Approche maERG avec mouvements horizontaux et verticaux et
électrodes équidistantes
3.2.6 Approche maERG avec directions aléatoires du regard
3.3 Pondération des sources
3.4 Méthode SCMN
3.5 Simulations
3.5.1 Rétine saine
3.5.2 Région inactive
3.5.3 Rétinopathie centrale
3.5.4 Rétinopathie périphérique
3.6 Expérimentations
3.7 Méthodologie de validation
3.7.1 AUCproche et AUClointain
3.7.2 Coefficient de Corrélation de Matthews
3.7.3 Analyse ROC complète
3.8 Conclusion de chapitre
CHAPITRE 4 RÉSULTATS
4.1 Comparaison des modèles
4.1.1 Approche multi-électrodes
4.1.2 Approche maERG avec mouvements horizontaux
4.1.3 Approche maERG avec mouvements horizontaux et électrodes
équidistantes
4.1.4 Approche maERG avec mouvements horizontaux et verticaux
4.1.5 Approche maERG avec mouvements horizontaux et verticaux et
électrodes équidistantes
4.1.6 Résumé comparatif
4.1.7 Approche maERG avec directions aléatoires du regard
4.2 Amélioration de la reconstruction avec analyse par ondelettes
4.2.1 Comparaison des transformées en ondelettes
4.2.2 Impact sur la reconstruction
4.3 Comparaison des méthodes de résolution du problème inverse
4.3.1 Approche beamformer
4.3.2 Méthode SCMN
4.3.3 Méthode wMNE
4.4 Comparaison des méthodes
4.5 Résultats expérimentaux
CHAPITRE 5 DISCUSSION
5.1 Contextualisation
5.2 Interprétation des simulations
5.3 Modèle recommandé
5.4 Méthode de résolution du problème inverse
5.5 Interprétation des résultats expérimentaux
CONCLUSION

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