Stratégie digitale de pénétration de marché pour un produit en insuffisance cardiaque

Stratégie digitale de pénétration de marché pour un
produit en insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque 

Un enjeu de société et de santé publique 

L’insuffisance cardiaque : le contexte

 L’insuffisance cardiaque (IC) se définit comme une anomalie de structure ou de fonction conduisant à l’incapacité du cœur à assurer les besoins en oxygène de l’organisme (et/ou à travailler à un niveau de pression de remplissage normal). L’insuffisance cardiaque chronique (ICC) désigne une situation stable dans laquelle le patient peut être asymptomatique ou présenter des symptômes stables (2). C’est un état qui menace le pronostic vital, nécessitant une prise en charge médicale immédiate et conduit généralement à l’admission en urgence à l’hôpital. Il s’agit d’une maladie progressive avec une morbidité et une mortalité forte. Elle se caractérise par un déclin progressif de la fonction cardiaque, entrecoupé d’épisodes aigus d’exacerbations, dû notamment à un processus de remodelage ventriculaire progressif. La fréquence des évènements aigus augmente avec la progression de la maladie et mène à de plus forts taux de réhospitalisations et à une mortalité accrue.  C’est une maladie du myocarde entrainant une dysfonction ventriculaire systolique. Cependant, d’autres anomalies peuvent être à l’origine d’une insuffisance cardiaque, telles que les anomalies de la fonction ventriculaire diastolique, des valves, du péricarde, de l’endocarde du rythme cardiaque et de la conduction. (1) La fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) est une donnée à évaluer dans l’insuffisance cardiaque, non seulement en raison de son influence pronostique, mais surtout pour permettre de distinguer deux grands types d’IC : Ø L’insuffisance cardiaque systolique caractérisée par une FEVG réduite (<35%) Ø L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée, avec une FEVG normale (généralement définie >50%) ou légèrement diminuée (>40-45%). Le diagnostic est alors plus difficile à établir, et se fait la plupart du temps par exclusion de causes non cardiaques des symptômes du patient (anémie, maladie pulmonaire chronique). Les signes cliniques correspondent aux éléments cliniques recherchés par le médecin (par exemple recherche d’un bruit caractéristique avec le stéthoscope) tandis que les symptômes sont exprimés d’emblée par le patient (fatigue, toux). Selon les symptômes, on distingue deux différents types d’insuffisance cardiaque : l’insuffisance cardiaque gauche et l’insuffisance cardiaque droite. Elles peuvent coexister dans certains cas et être secondaires à une dysfonction biventriculaire. (4) B) Physiopathologie 

Le cœur 

L’insuffisance cardiaque gauche résulte d’une défaillance du cœur gauche, qui ne parvient plus à éjecter correctement le sang dans la circulation générale. En amont du ventricule, se produit une élévation de la pression de l’oreillette gauche et des capillaires pulmonaires. Ceci peut conduire à un œdème aigu du poumon. En aval du ventricule gauche, la diminution du débit cardiaque génère une diminution de perfusion des tissus, pouvant entrainer une fatigue profonde, une insuffisance rénale, des troubles des fonctions cognitives une hypotension, une défaillance multiviscérale, etc. (4) L’insuffisance cardiaque droite est une défaillance du cœur droit, dont peut résulter une baisse du débit pulmonaire, ou encore une augmentation des pressions du ventricule droit et de l’oreillette droite. (4) Face à une insuffisance cardiaque, l’organisme met en jeu des mécanismes compensateurs myocardiques et généraux. Au niveau du cœur, un mécanisme hémodynamique se produit, avec un étirement des fibres musculaires, avant la contraction, permettant une augmentation de la force de contraction, accompagné d’un remodelage ventriculaire gauche. (2) (4) Afin de maintenir une oxygénation correcte des tissus, des mécanismes compensateurs se mettent en place. Cependant, l’insuffisance cardiaque sera dans un second temps majorée par ces mécanismes-là, avec la création d’un cercle vicieux auto-entretenant et majorant l’insuffisance cardiaque déjà présente.Une augmentation de la fréquence cardiaque se produit alors, entrainant une augmentation du débit cardiaque afin de tenter de compenser le manque d’oxygène. La surcharge en volume du ventricule entraine une dilatation du ventricule gauche, ce qui étire les fibres myocardiques, provoquant à terme une augmentation de la force de contraction. Cet étirement s’aggrave au cours du temps s’il n’est pas traité, induisant une baisse de la fraction d’éjection. Ainsi, ces mécanismes compensateurs, initialement bénéfiques, seront ainsi rapidement dépassés, devenant délétères à long terme. 

Les systèmes régulateurs SRAA et SNS 

Deux systèmes neuro-hormonaux clés s’activent également dans l’insuffisance cardiaque : Ø Le système rénine-angiotensine aldostérone (SRAA) Ø Le système nerveux sympathique Le système rénine angiotensine aldostérone est un système de régulation hormonal agissant sur le débit cardiaque et la pression sanguine. La cascade enzymatique finale produit de l’angiotensine II, qui a pour propriété d’augmenter la pression artérielle par son effet vasoconstricteur. (5) Ces deux systèmes agissent en synergie pour augmenter l’inotropisme1 myocardique et provoquer une vasoconstriction périphérique et une rétention hydrosodée. Ces effets ont pour but de restaurer une pression artérielle satisfaisante, et une bonne perfusion tissulaire, par augmentation de la contractilité. Cependant, ils provoquent également une augmentation du travail du cœur, avec comme conséquence à terme, une perte de compétence des myocytes (cellules cardiaques).