Stratégie de surveillance de la Meningite

GENERALITES

DEFINITION DE LA MENINGITE

La méningite est une inflammation aigue ou chronique des méninges et des espaces arachnoïdiens due à un agent pathogène. Une méningite est dite cérébrale, spinale ou cérébro-spinale selon que l’inflammation affecte les méninges de l’encéphale seul, de la moelle épinière seule ou de l’ensemble encéphale moelle épinière.

HISTORIQUE : Avant la mise au point des moyens diagnostiques, la méningite était vue comme une fièvre cérébrale, c’est à dire toutes les maladies entraînant une hyperthermie et une perturbation des fonctions cérébrales. [10] C’est en 1836 que la méningite cérébro-spinale a été décrite pour la première fois avec précision, à l’occasion de l’épidémie qui avait frappé une garnison des basses Pyrénées, et qui avait gagné, lors des déplacements de cette garnison, toutes les villes traversées. [11] En 1875, le bactériologiste CLEBS mettait en évidence un diplocoque à l’autopsie d’un malade mort de méningite. En 1887, WEICHSELBAUM de Vienne découvre un diplocoque en grain de café, Gram négatif dans le LCR de sujets atteints de méningite cérébro-spinale et découvre son pouvoir pathogène expérimentalement chez la souris, mais on n’admet pas encore que ce germe soit l’agent de la maladie. [13] En 1890, QUINKE introduit la ponction lombaire comme moyen diagnostique et thérapeutique. En 1893, le bactériologiste WANDREMER décrivait le pneumocoque, le bacille d’EBERTH, le streptocoque, et le staphylocoque comme étant les agents pathogènes des méningites purulentes. [12] En 1903, la méningite cérébro-spinale est rattachée au méningocoque isolé par WEICHSELBAUM en 1887.
En 1906, FLEXNER fabriquait le sérum anti-méningococcique et DOPLER l’administrait par voie intrathécale en 1908. Après les débuts prometteurs de la sérothérapie polyvalente, les échecs se multiplièrent d’année en année. En 1935, les sulfamides découverts par DOMACK ont été les premiers médicaments anti- bactériens qui ont transformé le pronostic vital et a réduit le pourcentage de séquelles très fréquentes. [13] En 1938, FLEMING découvre la pénicilline et son introduction thérapeutique est faite en 1941 (après les travaux de FLOREY et CHAIN). Dès 1948-1949, le chloramphénicol s’est révélé comme un des antibiotiques les plus actifs, remarquable par son excellent pouvoir de diffusion dans les espaces sous-arachnoïdiens. Quant à la vaccination, après de nombreux échecs et tâtonnements, elle a connu, durant la dernière décennie, des progrès décisifs avec les vaccins polysaccharidiques mono ou polyvalents et la production de vaccins conjugués.

PHYSIOPATHOGIE 

Un pré requis nécessaire au déclenchement d’une méningite est la pénétration des bactéries dans le LCR par voie hématogène, avec franchissement secondaire de la barrière hémato-méningée [15] La mise en évidence de la bactérie dans les hémocultures avant son apparition dans le LCR appuie cette hypothèse. Les arguments les plus convaincants en faveur d’une origine hématogène des méningites proviennent d’infections expérimentales chez le rat nouveau- né [16] et le singe Macaque [17] Une fois entrée dans le LCR, la bactérie rencontre peu d’obstacles à son développement. En effet, les éléments responsables de la bactéricidie sérique font défaut dans le LCR car le complément y est quasiment absent même en cas de réaction inflammatoire méningée importante (dégradation in situ par des protéases leucocytaires). La concentration en immunoglobulines y est très basse par comparaison au sang. Ce déficit en anticorps et en complément contribue au faible pouvoir bactéricide du LCR. La pénétration des bactéries dans le LCR provoque la production des cytokines qui conditionnent l’ensemble de la cascade physiologique. Cette production des cytokines précède l’apparition de l’exsudat inflammatoire. Des constatations expérimentales montrent que la production de ces cytokines dans le LCR est nécessaire au déclenchement de la méningite. L’injection intra-cisternale de LPS ou des certains composants de la paroi des bactéries Gram positif (peptidoglycane et acide teichoϊque) a les mêmes effets que l’administration des bactéries vivantes. Ainsi donc la pauvreté en nutriments du LCR entraîne l’arrêt de la croissance bactérienne, expliquant la lyse bactérienne qui libère les composants bactériens nécessaires au déclenchement de l’exsudat inflammatoire. L’afflux des polynucléaires dans le LCR est la première conséquence de la libération de cytokines. La deuxième grande conséquence de la production des cytokines est une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique [18]. L’ensemble des événements survenant au cours d’une méningite bactérienne résulte d’une part de l’afflux des polynucléaires, et d’autre part de l’altération de la barrière hémato-encéphalique [19]..L’œdème cérébral qui se constitue progressivement au cours des méningites bactériennes est mixte : Vasogénique (augmentation de perméabilité de la barrière) et interstitiel (diminution de la résorption du LCR au niveau des villosités arachnoïdiennes).

TYPOLOGIE DES MENINGITES PURULENTES

On distingue trois groupes de méningite bactérienne selon le mode de survenue : – Les méningites primitives : Elles surviennent chez les patients âgés de deux mois, elles sont presque toujours dues à l’un de ces trois germes : le méningocoque, le pneumocoque et l’Haemophilus influenzae (bacille de Pfeiffer). – Les méningites néonatales: Elles peuvent être causées par de nombreux germes isolés ou associés parmi lesquels on distingue au premier plan les entérobactéries (Echerichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Salmonella), Listeria monocytogene, les streptocoques (groupe B très souvent), les staphylocoques… – Les méningites bactériennes secondaires: Elles sont d’étiologie diverses à savoir : Une infection chronique de l’oreille, une malformation congénitale du système nerveux central, un traumatisme crânien, voir un geste neurochirurgical ou une rachicentèse. Les germes en cause sont variés et peuvent être isolés ou associés ; on distingue : les pneumocoques (surtout après déhiscence acquise ou congénitale de la base du crâne), les staphylocoques, les streptocoques, les entérobactéries, les pyocyaniques, les anaérobies.