SEROPREVALENCE DE LA NEOSPOROSE ET CONSEQUENCES SUR LA FERTILITE DES VACHES LAITIERES

SEROPREVALENCE DE LA NEOSPOROSE ET CONSEQUENCES SUR LA FERTILITE DES VACHES LAITIERES

Hôtes de Neospora caninum

Les anticorps anti – N. caninum ont été mis en évidence chez toutes les espèces animales terrestres et marines où ils ont été recherchés (Dubey et coll., 2007). Il s’agit du chien, du bovin, du cheval, du mouton, de la chèvre, du renard, du raton – laveur, du cerf, des rongeurs domestiques et sauvages, du chat domestique, des félidés sauvages, des mammifères marins, de l’opossum, du buffle d’eau, du chameau, des ruminants sauvages etc. Ces anticorps anti N. caninum ont été retrouvés chez l’homme (Graham et coll., 1999).

Hôtes intermédiaires

L’hôte intermédiaire est celui chez lequel se déroule la multiplication asexuée et qui héberge les formes intracellulaires du parasite. Les tachyzoïtes se multiplient rapidement dans de nombreux tissus et organes, tels que les muscles, le foie, le cœur, les reins, les poumons, le placenta et le tissu nerveux. Les bradyzoïtes correspondent à la forme latente de l’infestation; ils s’enkystent dans les tissus du système nerveux central de l’hôte intermédiaire. Ces hôtes intermédiaires sont les volailles et mammifères marins ou terrestres, sauvages ou domestiques tels que chats, bovins, ovins, caprins, équins etc.

Hôtes définitifs

Les hôtes définitifs identifiés sont le chien, le renard et le coyote. Ils permettent, dans leur tube digestif, la reproduction sexuée du parasite, aboutissant au rejet d’ookystes dans les fèces. L’émission d’ookystes débute cinq à huit jours après l’infestation et dure environ dix jours

Le Cycle évolutif de N. caninum

N. caninum présente un cycle dixène puisque l’accomplissement de son cycle évolutif nécessite un hôte définitif et un hôte intermédiaire. Ainsi, cinq jours après l’ingestion de viande infestée par des kystes à bradyzoïtes, l’hôte définitif commence à excréter par voie anale, des ookystes non sporulés de N. caninum. Ces derniers vont subir la sporulation en 3 jours dans le milieu extérieur si les conditions sont favorables, ce qui aboutira à la formation d’ookystes sporulés avec deux sporocystes contenant chacun quatre sporozoïtes. Ces ookystes sporulés constituent la forme de résistance de N. caninum. Ils seront à l’origine d’une transmission horizontale une fois ingérés par un hôte intermédiaire lors de l’alimentation ou de l’abreuvement. Chez cet hôte, se déroule la multiplication asexuée avec formation de tachyzoïtes à division rapide et de kystes à bradyzoïtes à multiplication lente. L’hôte 14 intermédiaire peut contaminer sa descendance par voie transplacentaire, c’est la transmission verticale, ou encore manifester les signes cliniques de la néosporose par des avortements. Mais, l’avortement n’est pas systématique, le fœtus infecté in utero peut naître sain cliniquement et porteur du parasite (infecté inapparent) ou manifester les signes cliniques de la maladie par des troubles nerveux (infecté apparent). Les avortons et/ou les placentas infectés peuvent être consommés par un hôte définitif domestique ou sauvage, ce qui entretient le cycle de vie du parasite (figure 4). Figure 4: Cycle évolutif de Neospora caninum modifié d’après Kamga-Waladjo et coll., 2008b. 

Pathogénie

La pathogénie de l’infection par ingestion d’ookystes est peu connue. L’inoculation de tachyzoïtes par voie parentérale (sous cutanée, intramusculaire ou intrapéritonéale) conduit à l’infection du fœtus dans les quatre semaines post inoculation, avec lésions du placenta, du système nerveux central, et surtout encéphalite. Et ce, même à un stade de gestation précoce (Buxton et coll., 2002). Toutefois, la variation de la réponse inflammatoire entre avortons et veaux vivants infectés pourrait être expliquée par une différence de sensibilité à l’infection. Cette modulation serait liée à la compétence immunitaire du fœtus. Trois lots de 6 femelles ont été infectés par voie intraveineuse (107 tachyzoïtes / animal) respectivement avant l’insémination, à 10 et à 30 semaines de gestation. L’infection avant l’insémination a été suivie de la naissance de 6 animaux vivants, non infectés. L’infection à 10 semaines de gestation a entraîné une fœtopathie et une résorption fœtale dans 5 cas sur 6. excrétion par les fèces Œufs Sporulation (3 jours) Œufs sporulés, résistants. Eaux, aliments, sols… Hôte définitif= chien, coyote, renard Transmission horizontale Animaux domestiques et sauvages Transmission verticale Avortement Transmission par ingestion : Avortonsplacentas Viande crue Idem de génération en génération Vache infectée Vache Veau infecté : Avec signes cliniques; Sans signes cliniques 15 Enfin, l’infection à 30 semaines de gestation a conduit à la naissance de 6 veaux vivants, viables, mais infectés par N. caninum. L’infection s’accompagne d’une stimulation de la sécrétion d’INF γ, d’une prolifération lymphocytaire et d’une réponse anticorps de type IgG2. Ainsi, plus le fœtus est infecté tôt dans la gestation, plus ses chances de survie sont faibles; alors que les infections tardives conduisent à la naissance de veaux infectés et viables. Piergili et coll., (2003) ont suivi des bovins chroniquement infectés sur 3 gestations successives afin d’évaluer les risques liés à la transmission verticale de N. caninum. Aucune de ces gestations n’a abouti à un avortement mais, le parasite a été isolé sur le placenta à chaque vêlage. De même, le parasite a été mis en évidence dans l’encéphale de tous les veaux cliniquement sains, obtenus au cours de ces gestations. Le suivi sérologique mensuel des femelles gestantes montre une augmentation des anticorps de type IgM et IgG au cours du troisième trimestre de la gestation. Chez les veaux, un pic d’IgM a été observé à la naissance, puis, une augmentation des IgG a été détectée après la prise colostrale. Ainsi, lors d’infection chronique, la vache n’avorterait pas en raison de la contamination tardive du fœtus. Par ailleurs, une étude menée sur des lymphocytes T cytotoxiques de bovins expérimentalement infectés révèle que ces lymphocytes T cytotoxiques de type (CD4+) lysent les cellules autologues infectées par N. caninum (Staska et coll., 2003).

Epidémiologie de la néosporose 

Répartition Géographique

La néosporose a été mise en évidence sur tous les continents et dans tous les pays où elle a été recherchée (Dubey et coll., 2007; Kamga-Waladjo et coll., 2008d; Klein et coll., 2000; Zhang et coll., 2007). En Afrique, ces investigations ont concerné les pays d’Afrique australe, de l’Est, du Nord et de l’Ouest dont le Sénégal. 

Epidémiologie Analytique 

Sources du parasite

Les sources du parasite sont nombreuses et réparties dans l’environnement. D’un côté, tous les produits provenant des animaux infectés renferment les différentes formes parasitaires de N. caninum, il s’agit des avortons, du placenta, des eaux fœtales, des muscles, des viscères, de l’encéphale et des matières fécales. D’un autre côté, le sol regorge de formes sporulées d’ookystes de N. caninum.

Longévité et résistance

Les kystes tissulaires de N. caninum peuvent survivre jusqu’à 14 jours à une température de 4°C, mais ne sont plus infectieux après une incubation de 24 heures à -20°C. N. caninum a survécu à la congélation à -52°C dans le cerveau d’un veau. Par analogie à T. gondii, une température de 57°C serait fatale pour les tachyzoïtes de N. caninum. Ainsi, il est recommandé aux laboratoires qui ne sont pas équipés et qui souhaitent mettre en évidence N. caninum par la PCR, d’inactiver les échantillons par chauffage à une température minimale de 90°C pendant 30 minutes. Cependant, les bradyzoïtes dans les kystes tissulaires sont résistants à une solution d’acide chlorhydrique et de pepsine. Quant aux tachyzoïtes, ils ont été sensibles in vitro à la digestion par une solution d’acide chlorhydrique et de pepsine (Dubey et Lindsay, 1990). Les kystes tissulaires peuvent persister pendant plusieurs années chez un hôte infecté sans qu’il soit observé de manifestation clinique. Le passage pendant huit ans de tachyzoïtes sur des cultures cellulaires n’a pas diminué leurs pouvoirs infectieux chez des souris.

Pouvoir pathogène et immunogène

Après l’invasion cellulaire, le parasite est à l’origine de la mort des cellules dans lesquelles les tachyzoïtes se multiplient activement, conduisant ainsi à l’apparition de foyers de nécrose dans les tissus (Dubey, 1999) tels que les muscles, le tissu nerveux, les viscères et plus rarement dans la peau. Dès lors, ce parasite est potentiellement pathogène pour l’hôte intermédiaire qui l’héberge. La réaction immunitaire de l’hôte parasité dans la lutte contre l’infection n’est pas encore bien connue toutefois, le rôle protecteur des cytokines (Il-12) et de l’interféron a été démontré chez la souris. Ainsi, chez la femelle gestante, les cytokines ont un rôle important dans le maintien de la gestation