Le cycle épidémiologique du Plasmodium
Le cycle épidémiologique du Plasmodium passe obligatoirement par les trois principaux acteurs du paludisme :
Cycle parasitaire chez l’anophèle femelle : Lors d’un repas sanguin sur un individu porteur de gamétocytes. Les gamétocytes mâles et femelles s’échappent rapidement de leur enveloppe érythrocytaire en se transformant respectivement en micro-gamètes et en macro-gamètes. La rencontre des gamètes formés pendant la gamétogenèse aboutit à la formation d’un zygote dans la demi-heure suivant la piqûre. Le zygote se transforme en ookinète allongé et mobile puis en oocyste. Ce dernier formera plusieurs sporoblastes, dans lesquels se formeront également des milliers de sporozoïtes. Ces sporozoïtes perforeront la coque de l’oocyste avant de passer dans l’hémolymphe pour arriver au niveau de glandes salivaires prêtes à être transmises au prochain individu cible, c’est à ce niveau que les moustiques sont devenus infestantes.
Cycle parasitaire chez l’homme : Deux cycles sont observés chez l’hôte, dont le cycle exo-érythrocytaire et le Cycle érythrocytaire.
La phase exo-érythrocytaire désigne le sporozoïte et le stade hépatique. Les sporozoïtes mobiles se concentrent dans les glandes salivaires des anophèles vectrices, ils sont émis à l’hôte lors d’une piqûre pendant le repas sanguin. Une fois injectés à l’homme, les sporozoïtes atteignent le foie, où ils pénètrent dans les hépatocytes. Ils se transforment en trophozoïtes qui est entouré d’une membrane plasmique appelé : le plasmalemme. Pendant une période de réplication intense des trophozoïtes, il y aura formation de plusieurs milliers de mérozoïtes hépatiques qui vont s’éclater dans la circulation sanguine.
La prophylaxie humaine et le control des parasites
Les médicaments anti paludéens : L’utilisation des médicaments anti paludiques c’est l’une des bases du contrôle du paludisme. Mais si le paludisme persiste c’est que l’efficacité de ces traitements n’est pas optimale. Il y a donc une pharmaco -résistance aux médicaments antipaludiques accessibles et largement utilisés dans le monde. Ce qui rend ces médicaments inefficaces et entraine une augmentation considérable des taux de morbidité et de mortalité dû au paludisme. Le nouveau traitement utilisable en ce moment est les combinaisons thérapeutiques à base d’Artémisinine destiné à remplacer les anciens médicaments. Mais ces médicaments restent peu accessibles dans certains pays. Et les médicaments efficaces existants actuellement ne dureront pas très longtemps car les parasites possèdent une grande aptitude à développer une résistance aux médicaments .
La chimioprophylaxie : A nos jours, aucun vaccin contre le paludisme n’est efficace. Par conséquent, seul la chimio prophylaxie est utilisée pour les gens dans les pays concernés. Ils suivent un traitement préventif intermittent, basé sur l’administration de médicaments curatifs. Et les problèmes rencontrés rejoignent ceux que l’on a évoqué pour les médicaments curatifs.
La lutte contre les anophèles au stade larvaire
Cette méthode est axée sur la destruction des gîtes larvaires par élimination directe des populations d’anophèle au stade larvaire.
Méthodes physiques : Elle consiste à la réduction des sources de gîtes par assèchements, drainages, aménagements agricoles, assainissement de l’environnement et la limitation des gîtes péri domestiques fabriquées par l’homme.
Méthodes chimiques : Le Vert de paris fut le premier larvicide qui a montré son efficacité contre les Anophèles au Brésil, en Egypte et aux Indes où il a été utilisé sous forme de pastilles (16,8 kg/ha) ou en poudre (840 g de matière active/ha). Après la seconde guerre mondiale, le D.D.T. a été utilisé (224 g/ha) mais son utilisation fut abandonnée par suite de son accumulation dans les chaînes alimentaires . Le fénithrotion (224 – 336 g/ha) et le pyrimiphos – méthyl (18 à 80 g de matière active/ha) ont été utilisés contre les larves d’Anophèles dans la région de Moscou et d’Anopheles saccharovi dans les régions méridionales de la Russie. Le larvicide le plus utilisé est le téméphos avec une rémanence de 16 jours. Il est utilisable contre An. arabiensis en milieu rural avec une dose de 50 g/ha.
Lutte biologique: Des insecticides d’origine bactérienne, Bacillus thurigiensis ont été très efficace contre les larves d’Anophèles mais avec une courte rémanence. Il y a aussi les poissons larvivores comme : Gambusia affinis et Oreochromis sp.
Lutte contre les anophèles au stade adulte
Méthodes physiques: Ces méthodes proposent la protection individuelle et familiale par la réduction du contact homme – vecteur. A cet effet, des substances répulsives ont été utilisées, qui sont d’origine naturelle (citronnelle, eucalyptus) ou de synthèse (diméthyl – phtalate, diethyltoluamide). Ces produits ont été employés en imprégnation sur des vêtements ou en étalement direct sur la peau. Actuellement, la protection des individus repose sur l’utilisation de moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes de synthèse, perméthrine et deltaméthrine .
Méthodes chimiques: Les insecticides à effet rémanent ont été principalement utilisés pour la lutte anti vectorielle depuis 1939, année de la découverte des propriétés insecticides du D.D.T. par Muller. Le D.D.T. fut remplacé par d’autres produits mais il s’avère encore être efficace dans certains pays où la résistance n’a pas été encore observée, comme sur les hautes terres de Madagascar. Le D.D.T., a été remplacer par les carbamates tels que le propoxur et le bendiocarb; les pyréthrinoïdes tels que la perméthrine, la deltaméthrine et les organophosphorés tels que le malathion (2g/m2) , le fénothrion, le pyrimiphos – méthyl .
Les mécanismes de résistance des vecteurs aux insecticides
Par définition, c’est la capacité d’une population d’insectes à tolérer des doses d’insecticides qui seraient létales pour la majorité des individus dans une population normale de la même espèce . Chez les insectes, plusieurs types de mécanismes de résistance peuvent être observé et répartis en trois types principaux: les modifications physiologiques, biochimiques et comportementales. Les mécanismes de la résistance physiologique : Ce mécanisme de résistance se manifeste par une diminution de la pénétration ou par une augmentation de l’excrétion des insecticides. Elle touche principalement les organes et les tissus. En effet, pour atteindre leurs cibles moléculaires, les insecticides pénètrent à l’intérieur des insectes en traversant soit au niveau de la cuticule, soit par les parois du tube digestif. Ceci se fait avec une vitesse variable selon la toxicité des molécules et aussi de l’espèce. Si la cinétique de pénétration est suffisamment lente, l’insecticide pourra être dégradé par les systèmes de détoxication et aura peu d’effet sur l’insecte.
Les mécanismes de la résistance biochimique : Ce mécanisme consiste en une augmentation de l’activité enzymatique des systèmes de détoxication et en une diminution de l’affinité des sites d’action vis-à-vis des insecticides. La détoxication des insecticides chez les insectes se traduit le plus souvent par une perte de l’activité des produits avec un développement du phénomène de résistance. Quatre types d’enzymes participent à ce processus: les cytochromes P450, les glutathion-S-transférases(GST), les hydrolases (estérases) et les oxydases. En plus, il y a aussi la modification des cibles car la plupart des insecticides de synthèse agissent sur le système nerveux de l’insecte et ses afférents, par conséquent leur inaptitude à agir sur celui-ci conduirait à la résistance.
Table des matières
I. INTRODUCTION
II. REVUE DE LA LITTERATURE
1. Paludisme dans le monde et à Madagascar
2. Les parasites
2.1. Cycle épidémiologique du Plasmodium
3. Paludisme sur les hautes terres centrale de Madagascar
4. Vecteurs du paludisme à Madagascar
4.1. Complexe gambiae
4.2. Anopheles arabiensis
4.2.1. Caractéristiques morphologiques
4.2.2. Distribution et comportenment
4.2.3. Cycle biologique
4.2.4. Compétence et capacité vectorielle
5. Lutte anti paludique
5.1. Prophylaxie humaine et contrôl des parasites
5.2.1. Médicaments anti paludéens
5.1.2. Chimioprophylaxie
6. Contrôle des vecteurs
6.1. Lutte contre les anophèles au stade larvaire
6.2. Lutte contre les anophèles au stade adulte
7. Mécanismes de résistance des vecteurs aux insecticides
7.1. Les mécanismes de la résistance physiologique
7.2. Les mécanismes de la résistance biochimique
7.3. Les mécanismes de la résistance comportementale
III. MATERIELS ET METHODES
1. Sites d’investigation
2. Suivi et collecte des moustiques sur terrain
2.1. Chasse nocturne
2.1.1. Captures directes sur appats humains
2.1.2. Capture dans les moustiquaires pièges avec appâts humains
2.1.3. Capture dans les moustiquaires pièges avec appâts animal
2.1.5. Capture à l’aide des pièges lumineux CDC
2.2. Chasse matinale
2.2.1. Capture avec de l’aspirateur à bouche
3. Identification des espèces des moustiques adultes capturés et selection d’An. arabiensis
4. Transport des adultes collectés et conservation sur terrain
5. Elevage des souches d’An. arabiensis en insectarium
5.1. Insectarium
5.2. Mise en cage
5.3. Nourrissage des imagos
5.4. Mise en ponte, collecte et préparation des oeufs
5.5. Mise en éclosion dans les bacs
5.6. Emérgence des adultes et selection des moustiques pour les tests
6. Tests de sensibilité
6.1. Les insecticides disponibles utilisés
6.2.1. Tests de sensibilité des souches d’Anopheles arabiensis
6.2.1.1. Tests de susceptibilité
6.2.1.2. Kits OMS
6.2.2.3. Conduite des tests
6.2.2. Critères de validation des tests
7. Analyses des données
7.1. Densité anopheliennes mensuelles dans les différents sites de collecte
7.2. Détermination des TKD50 et TKD95
7.3. Détermination du taux de mortalité
IV. RESULTATS ET INTERPRETATIONS
1. Densités mensuelles des Anophèles dans les différentes zones
2. Sensibilités d’ An. arabiensis aux insecticides utilisés
2.1. Situation de la sensibilité d’An. arabiensis issu d’élevage
2.1.1. TKD50 et TKD95 de la génération F1 d’An. arabiensis au DDT 4%
2.1.2. Mortalité observé de la génération F1 d’An. arabiensis
2.2. Situation réelle de la sensibilité d’An. arabiensis à l’état sauvage et sa comparaison avec la génération F1
2.2.1. Les TKD 50 au DDT 4% d’An. arabiensis sauvage par rapport à la génération F1
2.2.2. Les TKD 95 au DDT 4% d’An. arabiensis sauvage et d’élevage après 60 minutes d’exposition
2.2.3. Comparaison de l’état de sensibilité d’An. arabiensis sauvages et d’élevages
V. DISCUSSIONS
VI. CONCLUSION ET PERSPECTIVES
BIBLIOGRAPHIE et WEBOGRAPHIE
