GENERALITES SUR LE CANCER DE L’ENDOMETRE
ÉPIDEMIOLOGIE : Le cancer de l’endomètre est le cancer gynécologique le plus fréquent. Son incidence est égale à 20 nouveaux cas pour 100.000 femmes et par an. Cette affection touche essentiellement les femmes caucasiennes des pays industrialisés.
ÉTIOLOGIE : L’exposition prolongée aux œstrogènes en l’absence absolue ou relative de progestatifs est le facteur étiologique majeur des néoplasies endométriales. Les œstrogènes provoquent, probablement par l’intermédiaire de facteurs de croissance comme l’epidermal growth factor (EGF) ou le transforming growth factor (TGF) une augmentation du nombre des mitoses dans l’épithélium endométrial.
ANATOMOPATHOLOGIE
Les adénocarcinomes (80 %) ne comportent qu’un contingent cellulaire glandulaire. On distingue les formes bien différenciées, moyennement différenciées et peu différenciées selon leur caractère à reproduire plus ou moins fidèlement un tissu glandulaire.
Les cancers associant plusieurs types cellulaires : les adéno-acanthomes (10 %) comportent un contingent glandulaire malin et des plages malpighiennes bénignes ; les carcinomes adénosquameux (2,5 %) ont des plages glandulaires et malpighiennes malignes.
Autres cancers : les carcinomes squameux (2,5 %) ; les cancers à cellules claires (2,5 %) dont l’aspect évoque celui des tumeurs urothéliales ; les cancers papillaires séreux (2,5 %) dont l’aspect est proche de celui des cancers épithéliaux de l’ovaire ; et les sarcomes qui sont des tumeurs malignes à point de départ conjonctif.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Chez la femme non ménopausée ou en périménopause (15 %), il faut pouvoir poser un diagnostic étiologique de certitude pour tout saignement endo-utérin. Le cancer étendu à l’endocol peut calquer sa symptomatologie sur celui d’un cancer du col.
Il ne faut pas s’arrêter à un diagnostic » de facilité » devant des métrorragies chez une femme ménopausée ou en période périménopausique (métrorragies fonctionnelles, fibromyome, polype endométrial, atrophie). De la même façon, il faut porter attention à des petits signes fréquents à cet âge : leucorrhées, irritation vulvovaginale, douleurs pelviennes, et savoir éliminer une lésion néoplasique.
SURVEILLANCE POST-THERAPEUTIQUE
Elle vise à dépister les récidives et les métastases, ainsi que les complications liées aux traitements. L’examen clinique est effectué à un rythme quadri-annuel au début puis bisannuelle après un an : inspection de la vulve, de la cicatrice vaginale (avec réalisation de frottis), touchers pelviens, exploration des fosses lombaires, du foie, des aires ganglionnaires et des seins. Il note enfin l’état général, l’aspect veineux des membres inférieurs et la pression artérielle. Il peut mettre en évidence une récidive vaginale (nodule ou ulcération du dôme, ou de la région rétroméatique), paramétriale (induration), ganglionnaire, une dissémination à distance, des complications de la chirurgie et de la radiothérapie (sténose urétérale, fistule vésico ou urétéro-vaginale, cystite et rectite radiques).
Certains examens complémentaires sont systématiques (radiographie pulmonaire, dosage des marqueurs antigènes carcinoembryonnaires, CA 125). Les autres sont guidés par les constatations cliniques : urographie intraveinneuse (UIV), tomodensitometrie (TDM), imagerie par résonnance magnétique (IRM), biologie hépatique…).
LE SARCOME STROMAL DE L’ENDOMETRE
Une tumeur endométriale dans sa forme bien différentiée est composée par des cellules stromales de l’endomètre au cours de la phase proliférative. La présence d’artérioles à lumière étroite en son sein est caractéristique .
Le sarcome stromal de l’endomètre dans sa forme classique est un néoplasme de nature endométriale infiltrant la tunique musculaire et les vaisseaux sanguins.
Les autres formes comportent un stroma mixoïde constitué par des cellules agencées en cordon appelées composant « epithelial-like » .
HISTORIQUE : Le sarcome stromal de bas grade de l’endomètre a été découvert pour la première fois en 1966 par Norris et Taylor. Ces derniers ont décrit la tumeur comme une prolifération de petites cellules discrètement atypiques, aux noyaux arrondis ou ovalaires hyper-chromatiques rappelant les cellules endométriales en phase proliférative. Les critères de différentiation entre le bas grade et le haut grade sont l’index mitotique au grandissement fois 400. Les tumeurs ayant un index mitotique inférieur à 10 pour 100 champs sont de bas grade et celle ayant au moins 10 mitoses pour 100 champs sont de haut grade.
En 1976, l’équipe de Clément et Scully a divisé en deux groupes les sarcomes stromaux de l’endomètre en fonction de l’existence de composant pseudo-épithélial ou non en son sein. En 1992, Dal P et al ont trouvé une translocation chromosomique t(7 ;14)(p15 ;q21) chez une souche tumorale humaine.
En 2000, Bordner et al ont évoqué quelques critères pronostiques qui sont la profondeur de l’invasion de la musculeuse, le stade d’extension établi par la classification de FIGO (fédération internationale de gynécologie obstétrique) et l’index mitotique .
Table des matières
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- GENERALITES SUR LE CANCER DE L’ENDOMETRE
I.1- ÉPIDEMIOLOGIE
I.2- ÉTIOLOGIE
I.3- FACTEURS DE RISQUE
I.3.1- Facteurs constitutionnels
I.3.2- Facteurs acquis
I.4- ANATOMOPATHOLOGIE
I.5- DIAGNOSTIC
I.5.1- Terrain
I.5.2- Circonstances de découverte
I.5.3- Examen clinique
I.5.4- Examens paracliniques
a) Cytologie
b) Histologie
c) Hystéroscopie
d) Hystérosalpingographie
e) Échographie
f) Curetage biopsique étagé
I.6- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
I.7- ÉVOLUTION
I.8- PRONOSTIC
I.8.1- Âge
I.8.2- Type histologique et grade histopronostique
I.8.3- Degré de pénétration du myomètre
I.8.4- Envahissement ganglionnaire
I.8.5- Cytologie péritonéale
I.8.6- Récepteurs hormonaux
I.9- TRAITEMENT
I.9.1- Méthodes
a) Chirurgie
b) Radiothérapie
c) Hormonothérapie
d) Chimiothérapie
I.9.2- Indications
a) Cancer in situ
b) Stade I
c) Stade II
d) Stade III
e) Stade IV
I.10- SURVEILLANCE POST-THERAPEUTIQUE
I.11- PREVENTION ET DEPISTAGE
II- LE SARCOME STROMAL DE L’ENDOMETRE
II.1- DEFINITION
II.2- HISTORIQUE
II.3- EPIDEMIOLOGIE
II.4- DIAGNOSTIC
II.5- LES FACTEURS PRONOSTIQUES
II.5.1- Le type histologique
II.5.2- Les différents stades chirurgicaux selon la fédération internationale de gynécologie et obstétrique (FIGO)
II.5.3- Les récepteurs hormonaux
II.5.4- Les autres facteurs pronostiques
II.6- TRAITEMENT
DEUXIEME PARTIE : DESCRIPTION DU CAS
I- L’histoire
II- L’examen clinique
III- Les examens para-cliniques
IV- Le traitement
V- L’examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire
VI- L’examen immunohistochimique de la pièce opératoire
VIII- Surveillance
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I- CLASSIFICATIONS
II- EPIDEMIOLOGIE
II.1- Fréquence
II.2- Age
II.3- Gestation, parité et avortement
II.4- Localisation
III- LES FACTEURS DE RISQUE
IV- CLINIQUE
V- PARA-CLINIQUE
V.1- La biopsie
V.2- Echographie
V.3- Scanner
V.4- Anatomie pathologie
V.5- Immunohistochimie
VI- DIAGNOSTIC
VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VIII- FACTEURS PRONOSTIQUES
VIII.1- Age
VIII.2- Caractéristiques de la tumeur
VIII.3- Taille de la tumeur
VIII.4- Invasion de la tunique musculaire
VIII.5- Traitement
VIII.6- Expression c-kit
IX- TRAITEMENT
IX.1- La chirurgie
IX.2- Traitements adjuvants
IX.3- Immunothérapie (inhibiteur des tyrosines kinases)
IX.4- Traitement hormonal
X- EVOLUTION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
