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La commotion cérébrale
Définition de la commotion cérébrale dans la pratique sportive
La commotion cérébrale liée à la pratique sportive est un traumatisme crânien induit par des forces biomécaniques. Ces forces biomécaniques peuvent être causé par un coup direct à la tête, visage, cou ou n’importe où sur le corps avec une force impulsive transmise à la boite crânienne. Elle provoque une rapide altération de la fonction neurologique qui se résout spontanément. Dans certains cas les signes et les symptômes peuvent évoluer de quelques minutes à quelques heures. Certains de ces symptômes peuvent persister pendant plusieurs jours, semaines voire mois15 . Elle peut être accompagnée, ou non d’une parte de connaissance.
Les signes cliniques et symptômes reflètent largement un trouble fonctionnel plus qu’un trouble d’une structure car l’imagerie structurale est normale dans les cas de commotions cérébrales.
Les signes physiques :
– Maux de tête (symptôme le plus commun)
– Vertige
– Vomissement
– Nausée
– Perte de coordination motrice
– Perte d’équilibre (2nd symptôme le plus commun)
– Vision trouble
– Sensitivité à la lumière
Les signes cognitifs et émotionnel :
– Confusion
– Désorientation spatio-temporelle
– Troubles de l’attention
– Amnésie post-traumatique
– Troubles du sommeil
– Troubles comportementaux et émotionnel
Ces signes ne sont pas spécifiques à la commotion cérébrale mais sont retrouvés dans les traumatismes crâniens.
De plus, il existe aussi un phénomène que l’on nomme la sub-commotion16. C’est une commotion cérébrale légère provoqué par un coup à la tête suffisant pour provoquer une légère altération des fonctions neurologiques pendant un bref instant tel que la vision « d’étoiles » ou l’impression d’être assommé. Le coup n’est pas suffisant pour provoquer une commotion cérébrale. Des études récentes ont trouvé de potentiels mécanismes pouvant expliquer les complications des sub-commotions. Les explications sont : l’altération dans l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique, une neuro inflammation, une altérationcognitive, des dégâts causés par stress oxydatif ainsi que d’autres changement dans le système nerveux central très variables. Ces explications rendent la compréhension du mécanisme compliqué. Il semblerait qu’il y aurait un lien entre l’altération des fonctions cérébro-vasculaires et l’altération cognitive, cependant davantage d’études doit être fait dans ce sens.
Epidémiologie
L’estimation des commotions cérébraleslié au sport est estimée entre 128 à 600 pour 100 000 habitants par an aux Etats-Unis . Elle représente environ 300 000 commotions par an chez les sportifs et 20% des commotions totales. La majorité des commotions cérébrales déclarées sont à la suite d’une perte de connaissance. Cela ne prend donc pas en considération toutes les sub-commotions, et les commotions brèves non rapportées23 . Effectivement, sur une étude de 2004 auprès des joueurs de football américain demandant s’ils ont subi une commotion cérébrale, 29.9% ont répondu positifs, 15.3% ont subi une commotion lors d’un match et seulement 47.3% ont rapporté leurs blessures. L’explication de la non-déclaration de la blessure provenait des joueurs qui sous évaluent l’importance de ce type de traumatisme. En effet ils estiment qu’à la suite d’un choc crânien, ils ne nécessitent pas d’attention médicale pour pouvoir rester en jeu. Cela est la conséquence d’un manque de connaissance chez les sportifs de l’implications des commotions cérébrales sur leurs avenir médical et sportifs.
En France, la seule information à disposition est une étude épidémiologique des traumatismes crâniens en France et dans les pays occidentaux. Cette dernière estime à 100 à 300 traumatismes crâniens pour 100 000 par an25.
L’âge joue un facteur prédictif car les risques semblent plus élevés chez les sujets jeunes (15- 24 ans) et âgés (>65 ans)26. Le genre joue aussi un rôle, même si en nombre les hommes subissent plus de commotions cérébrales liées au sport, en proportion les femmes semblent d’être plus à risque de subir une commotion cérébrale lors de leurs pratiques. Les différences hormonales, une force musculaire moins importante ou simplement le plus grand nombre de reports de commotion cérébrale sont les raisons qui sont avancées à ce jour.
Les sports de prédilection exposés à ce risque sont les sports de combat dont la boxe, les sports de combat mixtes (MMA) ainsi que le football américain et le hockey sur glace. Dans ces sports, les sportifs portent un équipement de protection, casque et épaulières pour le football américain et le hockey, gants de protection pour la boxe et le MMA. Or il a été prouvé que le sentiment de protection donnait lieu à des actions sans considération et que la limitation de cette protection diminuait les actions téméraires. C’est une adaptation comportementale en rapport avec le risque perçu. Cet effet se nomme « risk compensation » ou encore « effet Peltzman ». De plus la surprotection par l’exemple des casques ou des gants épais ne réduisait pas le risque de commotions cérébrales mais cependant permet au sportif de pouvoir utiliser tout son potentiel physique sans blessures.
Le mécanisme de la commotion cérébrale
La commotion cérébrale est la résultante de divers mécanismes tel que l’impact, l’inertie, la pénétration. La boite crânienne étant le contenant protecteur du cerveau, ce dernier va subir les mouvements du crâne par phénomène d’inertie. Cet effet d’inertie comporte les coups portés directement à la tête mais aussi les chocs, assez puissants, provoquant une mise en mouvements rapides de la tête. Ces mouvements sont des accélérations et il en existe 2 types qui sont les accélérations linéaires et les accélérations angulaires. Les accélérations seront angulaireslorsqu’un angle entre l’impact et le centre de gravité de la tête (supposé que la tête soit un corps rigide seul, le centre de gravité serait environ 2 cm antérieur et supérieur
au méat auditif externe dans le plan sagittal médian).
Physiopathologie
La particularité de la commotion cérébrale est que les signes et symptômes neurologiques sont transmis au cerveau après le choc biomécanique en l’absence de lésion neuronales macroscopiques. De plus la commotion cérébrale liée au sport (traumatismes cérébraux légers répétés) partage les mêmes caractéristiques que les commotions cérébrales reporté et diagnostiqués.
Compte tenu des complications des commotions cérébrales (court et long termes) la physiopathologie se découpe en une physiopathologie aiguë et d’une chronique
Elle est décrite comme une cascade neurométabolique.
Physiopathologie aigue
Flux ionique et libération de glutamate
Les lésions biomécaniques provoquent un flux ionique et une libération de glutamate en phase hyper aigüe40 41. Un défaut membranaire par le traumatisme semble s’opérer entrainant un efflux de potassium et un afflux de sodium ainsi que de calcium. Cette dépolarisation peut déclencher des canaux ioniques voltage-dépendants ou ligand-dépendant. Toute cette cascade neurométabolique entraine un état diffus de type « depression-étalement » et semblent être la raison des déficiences post commotions cérébrales aigües.
Crise de l’énergie
À la suite de la perturbation de l’homéostasie ioniques, les cellules nerveuses vont s’adapter pour retrouver l’équilibre ioniques, ce faisant via les pompes ioniques membranaires ATPase (utilise de l’Adénosine Tri Phosphate). L’adaptation se fait via la surmultiplication de ces pompes entrainant une hyperglycolyse provoquant une diminution des réserves d’énergies intracellulaires . Or comme montré sur la figure 4, environ 1 jour après la commotion cérébrale il y a une réduction du débit sanguin cérébral. Un déséquilibre se met en place entre des cellules nerveuses traumatiques demandant plus d’énergie et la réduction du débutsanguin cérébral. Dans les études sur modèle animal la durée de cette crise énergétique durent pendant 7-10 jours associée à des troubles d’apprentissage d’orientation spatial.
Dégâts cytosquelettiques
Les impacts biomécaniques à la tête endommagent les neurones et la glie dans la microstructure de différents composants incluant l’arborescence dendritiques, les axones et les processus astrocytaires.
Neurotransmission altérée
Sur des études avec des modèles scientifiques animaliers, des endommagements dans la composition des sous-unités des récepteurs au glutamate ont été observées après un traumatisme crânien sur cerveau mature et cerveau en développement.
Inflammation
Concernant les commotions cérébrales plutôt sévère des changements dans les marqueurs de l’inflammation ont été retrouvés48. Il y a une activation et infiltration de microglies après des traumatismes crâniens.
Mort cellulaire
Lors d’une commotion cérébrale il y a généralement que très peu de mort cellulaire chez les modèles étudiés de léger traumatismes crâniens, même lorsque des troubles cognitives était mesurables50. Cependant la répétition de léger traumatismes crânien semble augmenter le risque de mort cellulaires ou de changement structuraux du a la chronicité.
Complication à court terme
La 1ère complication à court terme est le syndrome post-commotionnel. Ce syndrome est défini par l’association de différents symptômes apparaissant immédiatement ou à retard (jours, semaines, mois) de la commotion cérébrale. Ces symptômes persistent durant un temps variable en fonction de la sévérité de la commotion.
Ces symptômes servent au diagnostic de la commotion cérébrale décrites dans la définition de la commotion pouvant altérer le domaine physique, cognitif, émotionnel ainsi que le sommeil. Le syndrome post-commotionnel est diagnostiqué quand au moins 3 des symptômes sont réunis.
Ce syndrome peut persister plus longtemps chez des sujets ayant subi une commotion cérébrale moins d’une semaine avant le traumatisme ou chez des sujets avec des antécédents de commotions cérébrales . De plus le risque d’apparition d’une 2nd commotion cérébrale est grandement accru par l’altération des différents domaines chez le sportif diminuant leur état de conscience (92% des 2 nd commotions cérébrales ont eu lieu moins de 10 jours après la 1 ère).
Un syndrome spécifique aux jeunes sportifs (<21 ans) étant le syndrome de second impact. Ce syndrome est rare mais peut être létal et survient lorsque le sportif ignore la commotion cérébrale (volontairement ou non). Ce syndrome peut survenir si la rééducation ou récupération n’est pas complète entre 2 commotions cérébrales . Il se manifeste exactement de la même manière qu’une commotion cérébrale. La maturation cérébrale semble jouer un rôle car le syndrome est exclusif au sportif de moins de 21 ans.
A propos de la récupération, la survenue de maux de tête post-commotionnelles retarde la récupération et un syndrome post-commotionnel plus long. Si les céphalées sont d’origine migraineuse, cela augmente la durée de récupération de 2,6 fois plus importante par rapport à des céphalées non migraineuses.
Complication à long terme
Les complications à long terme sont de nos jours regroupées sous une pathologie qu’est l’Encéphalopathie Traumatique Chronique (ETC). C’est une complication majeure car environ 17% des personnes ayant subi des commotions cérébrales ou chocs crâniens répétés développent l’ETC.
C’est une pathologie neurodégénérative découpée en 3 phase apparaissant généralement entre 8-10 ans après de multiples commotions cérébrale ou traumatismes crâniens répétés.
Durant la première phase les symptômes sont la confusion, la désorientation, des vertiges ainsi que des céphalées. La seconde phase est décrite par une instabilité sociale et émotive, irritabilité sociale, perte de mémoire et des symptômes initiaux de parkinson. La dernière phase est caractérisée par une dysfonction générale sur le plan cognitif progressant vers une démence accompagnée des symptômes parkinsonien.
Il semblerait que les complications à long terme entrainent l’apparition de différents déficits cognitifs et moteurs avec des variantes tels que la dépression, l’apathie, et des anomalies comportementales.
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