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Le traumatisme crânien est défini comme une agression du cerveau causée par une force externe qui peut entraîner une diminution ou une altération des états de conscience, des capacités cognitives et sensori-motrices et du fonctionnement physiologique (1)(2). Les traumatismes constituent un problème majeur de santé publique. Parmi les traumatismes, les lésions cranio-cérébrales sont fréquentes et potentiellement graves, tant à court terme (risque vital) qu’à long terme (handicap: séquelles). Les hématomes intracrâniens expansifs constituent des indications chirurgicales d’urgence. Le diagnostic est, pour la plupart du temps, posé cliniquement et devrait être infirmé ou affirmé par une imagerie réalisée en urgence (Tomodensitométrie (TDM) sans produit de contraste, complétée par une angiographie en cas de signe de localisation non expliqué par la TDM (3)(4).
La situation se passe autrement à Madagascar . En effet, la suspicion est clinique, et est confirmée en per opératoire. L’examen scannographique d’urgence fait défaut. Souvent, les traumatisés crâniens (TC) sont des polytraumatisés et posent des problèmes de diagnostic, de réanimation et de traitement chirurgical en urgence. Le risque majeur en est la méconnaissance d’une lésion dont le traitement déterminera une survie sans séquelle notable. Aussi, une réanimation purement symptomatique non basée sur des gestes étiologiques serait-elle vouée à l’échec. Cependant, les études épidémiologiques portant sur le TC sont peu nombreuses. L’une des difficultés rencontrées en est l’existence de différents degrés de gravité qui sont évalués selon des méthodes qui divergent d’une étude à l’autre.
REVUE DE LA LITTERATURE. LES HEMATOMES INTRACRANIENS
DEFINITIONS
Les hématomes intracrâniens se subdivisent, selon leur localisation anatomique, en hématome extra dural (HED) : entre la table interne de la boîte crânienne et le feuillet dure-mérien; en hématome sous dural (HSD) : entre la dure-mère et l’organe noble (cerveau, ou cervelet) ; en hématome intra parenchymateux : au sein des organes nobles mêmes ; et en hémorragie méningée, elle est peu grave par elle-même. Elle est toujours associée à un foyer de contusion. Leur gravité tient surtout de leur caractère expansif, et motivant ainsi une intervention chirurgicale en urgence.
MECANISMES
Anatomique
L’évolution anatomique est différente :
– en cas de lésion encéphalique expansive (LEE) : augmentation du volume de l’hématome et œdème cérébral secondaire augmentant l’effet de masse d’où engagements et lésions secondaires du tronc cérébral. La chirurgie peut éventuellement, en évacuant l’hématome, éviter cette surenchère lésionnelle.
– en cas de lésion encéphalique diffuse (LED), l’hypertension intra-crânienne, l’œdème cérébral, déterminent un engagement central et un ralentissement circulatoire majeur. Le traitement médical visera à réduire cet œdème et ses conséquences néfastes sur la circulation cérébrale.
Mécanismes des hématomes :
a)L’hématome extra dural (HED)
L’hématome extra dural (HED) siège entre l’os et la dure-mère, le plus souvent, au niveau temporal. Un vaisseau sanguin (artère ou veine) est blessé lors du choc et saigne. Un trait de fracture osseux y est souvent associé. L’hématome, petit au départ, s’élargit progressivement et refoule de plus en plus le tissu cérébral sous-jacent.
b) L’hématome sous-dural (HSD)
L’hématome siège entre la dure-mère et l’arachnoïde provenant de la déchirure des petites veines qui traversent l’espace sous dural (6). Il se constitue, en général, assez tardivement, de quelques jours en plusieurs semaines après le traumatisme (parfois quelques mois ou années plus tard!). Ce traumatisme peut avoir été minime et indirect (chute sur les fesses par exemple). La survenue de l’hématome sous-dural est favorisée par les traitements anticoagulants, les maladies hémorragiques, l’alcoolisme chronique.
PHYSIOPATHOLOGIES
LES CAUSES DU TRAUMATISME CRANIEN
➤ choc direct : chute sur la tête ou coup sur la tête…
➤ choc indirect : chute sur le bassin …
DEBIT SANGUIN CEREBRAL (DSC) ET PRESSION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)
Le volume de la boîte crânienne de l’adulte est approximativement de 1900 ml. Le cerveau représente 80 à 85 % et le LCR occupe entre 3 à 6 % du volume de la boîte crânienne. La boite crânienne et le cerveau étant non distensibles, seuls les compartiments sanguins et le LCR sont susceptibles de jouer le rôle d’amortisseur, permettant à la phase initiale d’un traumatisme crânien une augmentation de la pression intracrânienne(PIC).
La circulation cérébrale est une circulation privilégiée. Le débit sanguin cérébral (DSC =50 ml /100g de tissu cérébral) est parfaitement régulé.les déterminants du DSC sont :
• le métabolisme cérébral :
Il existe un lien étroit entre le métabolisme cérébral et le DSC. Les facteurs majorant le métabolisme cérébral (hyperthermie, stimulations sensorielles, douleur, crises convulsives )sont des facteurs d’augmentation du DSC et de la PIC.
• la pression de perfusion cérébrale (PPC) :
Elle correspond au gradient de pression qui permet au sang de circuler à travers le cerveau. Elle résulte de la différence entre la pression artérielle moyenne (PAM) et la PIC ( la PIC normale est inférieure à 10 mm Hg). Par réflexe myogénique, toute augmentation de pression artérielle entraîne une vasoconstriction des vaisseaux cérébraux maintenant le DSC constant .
• le contenu artériel en oxygène (CaO2):
Toute diminution du CaO2 (anémie, intoxication au monoxyde de carbone ) entraîne une augmentation du DSC et de la PIC pour maintenir constant le transport en oxygène.
• la PaCO2 :
Les variations aiguës de la PaCO2 influent sur le DSC. L’hypercapnie aiguë entraîne une augmentation du DSC et de la PIC. L’hypocapnie aiguë entraîne une baisse du DSC.
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