Formation résistance génétique a la tremblante du mérinos de rambouillet, tutoriel & guide de travaux pratiques en pdf.

La protéine prion

Le, ou les agent(s) responsable(s) de ces maladies n’a pas encore été bien identifié, ce n’est ni un virus, ni une bactérie, ni aucune unité onnuec : on le nomme donc ATNC pour agent transmissible non conventionnel. Il ne provoque chez l’hôte aucune réaction inflammatoire ou immunitaire, et n’a pas d’effet cyt opathogène dans des cultures cellulaires. On ne l’a pas non plus visualisé au microscope optique ou électronique (Baron et Madec, 1996).
Différentes hypothèses ont été avancées quant à sanature. Prusiner publie en 1982 ses découvertes sur le prion (pour lesquelles il a obtenu en 1997 le prix Nobel de physiologie et de médecine). Selon lui, l’agent responsable des ESST serait une simple glycoprotéine, que l’on retrouve dans les dépôts fibrillaires des cerveaux atteints, la protéine prion pour « proteinaceus infectious particle », et notée PrP pour «protease resistant protein ». La pathogénicité de cette protéine, par ailleurs préstennormalement chez tous les individus et de séquence très conservée entre les différentes pèces, serait due à un changement dans sa conformation (Liautard et al., 2002). De plus, la protéine sous sa forme normale est localisée sur la membrane des cellules, alors que sous sa forme pathogène on la retrouve dans le cytoplasme.
L’accumulation de la protéine prion sous sa forme anormale, notée PrPsc (pour « scrapie »), ou PrPres (pour résistante à l’activité de la protéinase K) entraînerait le processus infectieux. C’est cette théorie du « tout protéine » qui reste la plus communément admise, même si d’autres hypothèses ne sont pas complètement exclues (Sarradin et Laude, 2004). Voir Watts et al. (2006) pour une synthèse.

Le concept de souches

Par des expériences d’inoculation de broyats de tissus infectés à des souris, il a été montré (Bruce et al., 1991, cités par Sarradin et al., 1997) des différences entre ces isolats. Celles-ci reposaient sur la période d’incubation, ainsi que sur le profil lésionnel.
Ainsi, il existe des souches spécifiques de chaque ESST. Pour la tremblante, on a identifié expérimentalement six souches sur une lignée consanguine, et huit sur une autre (Sarradin et Laude, 2004). Actuellement, la technique de référencede typage des souches repose sur la mesure de la durée d’incubation et le score lésionnel (mesurant la quantité de vacuoles dans 95 les coupes de cerveaux). Elle est réalisée sur des ouris, et les caractéristiques demeurent constantes en fonction de la lignée de souris et de la souche de tremblante.
En ce qui concerne les implications de cette diversité, de nombreuses questions restent aujourd’hui sans réponses (Sarradin et Laude, 2004). On ne sait pas par exemple si la diversité des souches est la même sur le terrain qu’au laboratoire. On ignore aussi leur distribution spatiotemporelle. On sait cependant que les souches ont des préférences alléliques, c’est-à-dire qu’elles infectent préférentiellement les individus d’un génotype donné au gène PrP. Un animal peut être infecté par une ou plusieurs souches (Schelcher et al., 2002). De plus, les souches de tremblante sont bien distinctes de celle de l’ESB (Bruce et al., 2002).
Quant à la sélection des ovins sur la résistance génétique à la tremblante, elle reste valable pour les seules souches dites « classiques ». Il existe en effet des souches dites « atypiques » qui peuvent affecter des individus de génotype résistant à la tremblante classique (Le Dur et al., 2005).

Signes cliniques de la tremblante

Après une période d’incubation de 10 mois à plusieurs années (en moyenne un à deux ans), les symptômes suivants apparaissent, variables suivant la souche incriminée et l’individu atteint (d’après Brugère-Picouxet al., 2002 et Meunier, 1981) :

Troubles du comportement

Ils constituent les premiers signes d’alerte et se manifestent sous différentes formes : regard anxieux, agressivité, isolement volontaire du troupeau, mouvements inhabituels des oreilles ou des naseaux, flehmen, léchage excessif, etc.
Ces troubles ont été étudiés par Healyet al. (2002), qui rapporte chez les animaux atteints de tremblante les comportements suivants. Tout d’abord, une modification de la prise alimentaire (les animaux malades mangent plus lentement les concentrés, passent moins de temps à manger du foin), ainsi que de la rumination, significativement réduite. Ceci explique l’amaigrissement fréquemment rapporté dans les cas de tremblante.