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Entre les secteurs intra et extra cellulaire
Les mouvements d’eau à travers les membranes cellulaires librement perméables ont pour but d’assurer l’équilibre osmotique. Les variations d’osmolalité touchent d’abord le compartiment extracellulaire. L’urée et le glucose diffusent aisément à travers la membrane cellulaire et n’entraînent pas, en général, de gradient d’osmolalité entre les compartiments. Les variations d’osmolalité sont liées aux variations du sodium, cation purement extracellulaire qui, associé à un anion, représente 90 % de l’osmolarité plasmatique. Toute augmentation de la concentration du sodium secondaire à une surcharge iatrogène ou à une perte d’eau isolée ou prédominante est responsable d’un mouvement d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire, entraînant une déshydratation intracellulaire. À l’inverse, toute diminution de la concentration extracellulaire de sodium secondaire à une perte isolée ou à une surcharge hydrique est responsable d’un appel d’eau du secteur intracellulaire et entraîne une hyperhydratation cellulaire.
Régulation des compartiments hydriques
Régulation de la balance sodée
La régulation du volume extracellulaire est assurée par le contrôle de la balance sodé. Les entrées de sodium sont variables et, contrairement aux entrées d’eau, sont peu régulées. Le rein joue un rôle important dans l’excrétion sodée. La régulation de cette excrétion nécessite le concours de plusieurs hormones dont le Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA), le Facteur Atrial Natriurétique (FAN), les catécholamines, les prostaglandines, le cortisol et la dopamine.
− Le SRAA : la sécrétion de rénine par l’appareil juxta-glomérulaire est stimulée par la baisse de la perfusion rénale et de l’afflux de sodium au niveau de la macula densa. L’angiotensine II et l’hyperkaliémie activent au niveau des surrénales la sécrétion d’aldostérone Qui augmente la réabsorption du sodium au niveau du tube contourné distal et du tube collecteur.
− Le FAN : il inhibe directement la réabsorption tubulaire de sodium au niveau apical et modifie l’hémodynamique rénale. Son taux est très élevé à la naissance et diminue rapidement le 1er mois de vie.
− La dopamine : à faible dose elle augmente le débit sanguin rénal (DSR) et entraine une augmentation du débit de filtration glomérulaire (DFG) et de l’excrétion rénale du sodium.
Chez l’adulte le bilan sodé est nul. Par contre chez l’enfant il est positif car la réabsorption distale sodée est plus élevée essentiellement sous l’influence du SRAA.
Régulation de l’eau totale-maintien de l’équilibre hydroélectrolytique
Deux mécanismes permettent d’assurer le maintien de l’osmolarité des différents compartiments en modifiant le volume d’eau dans lequel les osmoles de l’organisme sont dissoutes : l’ingestion d’eau régulée par la sensation de soif et la concentration ou la dilution des urines. La soif est stimulée par l’hyperosmolarité et l’angiotensine II. L’excrétion rénale de l’eau est sous le contrôle de la Vasopressine ou Hormone Anti Diurétique (ADH), secrétée par la posthypophyse sous l’effet d’osmorécepteurs hypothalamiques. La vasopressine se lie aux récepteurs V2 de la cellule principale du tube collecteur et accroit la perméabilité à l’eau qui diffuse dans la médullaire hypertonique : le volume d’urine excrétée diminue et son osmolarité augmente. La concentration des urines dépend de l’ADH et du gradient cortico-médullaire. Le pouvoir de concentration des urines est de :
− 500 mOsm/kg chez le prématuré d’où des besoins hydriques élevés.
− 600 mOsm/kg chez le nouveau-né à terme.
− 1000 mOsm/kg chez l’adulte (atteint dès l’âge de 1 an).
Le pouvoir de dilution est de 40mOsm/Kg.
Bilan entrées-sorties et besoins hydriques de maintenance
Bilan entrées-sorties
Les entrées
Elles sont exogènes provenant des différentes boissons et endogènes provenant du métabolisme des lipides, des glucides et des protides.
Les sorties
− Les pertes urinaires : elles peuvent être régulées (concentration des urines). Les pertes urinaires obligatoires correspondent à la charge osmolaire que le rein doit éliminer. Elles sont de 100ml/ 60 mOsm. L’osmolarité urinaire normale varie de 200 à 600.
− Les pertes digestives : les sécrétions digestives chez l’enfant (2 litres par 24h) sont presque totalement réabsorbées dans les conditions physiologiques. Les pertes d’eau dans les selles, négligeables chez le grand enfant et l’adulte, sont de l’ordre de 5 à 10 ml/kg/24 heures chez le nouveau-né et le nourrisson.
− Les pertes insensibles (400ml/m2/j) regroupent :
o Les pertes respiratoires : elles sont proportionnellement plus importantes chez le nouveau-né que chez le grand enfant atteignant 50% de l’ensemble des pertes insensibles. Elles varient avec les différents paramètres de la ventilation. En ventilation mécanique par exemple, l’humidification du circuit de ventilation atténue sensiblement ces pertes respiratoires.
o Les pertes hydriques transcutanées : l’immaturité de la couche cornée de l’épiderme favorise la diffusion passive de l’eau à travers la peau.
Besoins hydriques de maintenance
Si l’on prend en compte les données précédentes, il est possible d’apprécier les besoins journaliers en eau chez l’enfant appelés besoins de maintenance. Ces besoins rapportés au kilogramme de poids corporel sont progressivement décroissants depuis la période néonatale jusqu’à celle de l’adolescence. Ils dépendent du niveau de maturation de l’organisme, de celui des pertes insensibles, du type d’alimentation et du fonctionnement rénal. L’environnement et en particulier la chaleur ou les pathologies à l’origine d’élévation thermique ou de troubles digestifs comme la gastro-entérite aiguë, majorent les besoins en eau et doivent conduire à une surveillance clinique et hydroélectrolytique rigoureuse.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LITTERATURE
1. Généralités
1.1. Définition
1.2. Epidémiologie
1.3. Physiologie
1.3.1. Compartiments hydriques et leur variation selon la croissance
1.3.2. Rappels sur la composition des compartiments hydriques et les échanges entre ces compartiments
1.3.2.1. Définitions
1.3.2.2. Compostions des compartiments hydriques
1.3.2.2.1. Composition du compartiment extracellulaire
1.3.2.2.2. Composition du milieu interstitiel
1.3.2.2.3. Composition du compartiment intracellulaire
1.3.2.3. Echanges entre les différents secteurs
1.3.2.3.1. Entre les secteurs vasculaires et interstitiel
1.3.2.3.2. Entre les secteurs intra et extra cellulaire
1.3.3. Régulation des compartiments hydriques
1.3.3.1. Régulation de la balance sodée
1.3.3.2. Régulation de l’eau totale-maintien de l’équilibre hydroélectrolytique
1.3.4. Bilan entrées-sorties et besoins hydriques de maintenance
1.3.4.1. Bilan entrées-sorties
1.3.4.1.1. Les entrées
1.3.4.1.2. Les sorties
1.3.4.2. Besoins hydriques de maintenance
1.4. Physiopathologie
1.4.1. Déshydratations isonatrémiques
1.4.2. Déshydratations hypernatrémiques
1.4.3. Déshydratations hyponatrémiques
1.4.4. Adaptations cellulaires
2. Diagnostic
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Signes cliniques
2.1.2. Signes paracliniques
2.1.2.1. Ionogramme sanguin
2.1.2.2. Bilan de la fonction rénale
2.1.2.3. Les gaz du sang
2.1.2.4. Autres examens
2.2. Diagnostic différentiel
2.3. Diagnostic de retentissement
2.3.1. Classification
2.3.2. Complications
2.3.2.1. Etat de choc hypovolémique
2.3.2.2. Acidose métabolique
2.3.2.3. Complications rénales
2.3.2.4. Complications neurologiques et cérébrales
2.4. Diagnostic étiologique
2.4.1. Pertes digestives
2.4.2. Pertes extra-digestives
3. Traitement
3.1. Traitement curatif
3.1.1. Buts
3.1.2. Moyens
3.1.2.1. Les solutés de réhydratation orale
3.1.2.2. Réhydratation intraveineuse
3.1.2.2.1. Solutés de réhydratation
3.1.2.2.2. Électrolytes
3.1.2.3. Réalimentation précoce
3.1.2.4. Place du traitement médicamenteux
3.1.2.5. Rôle du zinc
3.1.3. Indications
3.1.3.1. Correction d’un état de choc
3.1.3.2. Pas de déshydratation ou déshydratation légère
3.1.3.3. Déshydratation modérée
3.1.3.4. Déshydratation sévère
3.1.3.5. Réhydratation en fonction de la natrémie
3.1.3.6. Complications iatrogènes
3.1.3.7. Cas particulier de l’enfant malnutri sévère
3.2. Traitement préventif
3.2.1. Prévention primaire
3.2.2. Prévention secondaire
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. Cadre de l’étude, matériel et méthode
1.1. Cadre d’étude
1.1.1. Présentation du site
1.1.2. Le personnel médical
1.1.3. Le personnel paramédical et technique
1.2. Matériels et méthodes
1.2.1. Type d’étude
1.2.2. Critères d’inclusion
1.2.3. Critères de non inclusion
1.2.4. Recueil des données
1.2.5. Définitions des variables
1.2.6. Analyse statistique
2. Résultats
2.1. Etude descriptive
2.1.1. Aspects épidémiologiques et socio-démographiques
2.1.2. Aspects cliniques
2.1.3. Aspects biologiques
2.1.4. Traitement
2.1.5. Evolution
2.2. Etude analytique
3. Discussion et commentaires
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES
ANNEXE
