Rappels theoriques et generalites sur les pancreatites chroniques

La sténose colique secondaire à une pancréatite chronique est peu fréquente dans la littérature. Le diagnostic de cette pathologie est difficile à établir car elle peut être confondue, malgré tout, avec un néoplasme colique. La rareté de cette pathologie et cette difficulté du diagnostic nous ont conduits à rapporter ici un cas observé au Service de Chirurgie Viscérale B à l’Hôpital Joseph Ravoahangy Andrianavalona d’Antananarivo. Certainement, ce seul cas ne reflète en rien la situation réelle de la fréquence de cette maladie à Madagascar, mais sa prise en charge difficile nous incite à l’analyse de ce cas.

RAPPELS ANATOMIQUES DU PANCREAS ET DU COLON TRANSVERSE

LE PANCREAS

Le pancréas est une glande à sécrétion externe et interne relié au duodénum par ses canaux excréteurs. Il est allongé transversalement, entre la deuxième portion du duodénum et la rate. Il est légèrement oblique à gauche et en haut. C’est un organe profond, retropéritonéal. Il est en majeure partie sus-mésocolique et sa portion sousmésocolique apparaît à droite du mésentère. Le pancréas est une glande en grappe, d’une coloration blanc rosé à l’état frais et d’une consistance assez ferme. Le pancréas est long de 18 centimètres, haut de 7 au niveau de la tête, de 4 au niveau du corps. Son épaisseur moyenne est de 2 centimètres et il pèse 80 grammes. On distingue dans le pancréas, en allant de droite à gauche, quatre portions : la tête, le col ou isthme, le corps et la queue. La tête du pancréas est vaguement arrondie. Elle est enveloppée par le mésoduodéno-pancréas. L’isthme est une portion rétrécie aux dépens de sa partie inférieure et qui, en haut, se termine au tubercule épiploïque du pancréas. Le corps du pancréas est allongé de droite à gauche et de bas en haut. On lui reconnaît trois faces et trois bords dont la face inférieure se compose de droite à gauche d’une empreinte duodéno jéjunale déterminée par la courbure duodéno-jéjunale, d’une empreinte intestinale grêle formée par une anse grêle et d’une empreinte colique constituée par le côlon transverse.

La queue du pancréas est séparée du corps par l’échancrure que les vaisseaux spléniques creusent sur le bord supérieur de la glande. On reconnaît à la queue du pancréas trois faces :

•La face antérieure et son revêtement péritonéal font partie de la paroi postérieure du recessus omental inférieur ;
•La face postérieure est en rapport avec le rein ;
•La face inférieure s’appuie sur le côlon transverse (schéma 1)
•L’extrémité est en contact avec la rate ou bien est reliée avec cet organe par le ligament pancréatico-splénique.

Les artères viennent d’une part du tronc cœliaque : artères pancréaticoduodénales droites supérieure et inférieure, grande pancréatique, et rameaux de la splénique ; d’autre part, de la mésentérique supérieure : artère pancréatico-duodénale gauche et artère pancréatique gauche.

Les veines similaires sont toutes tributaires du tronc porte.

Les nerfs viennent des plexus cœliaque et mésentérique supérieur en suivant les artères.

LE COLON TRANSVERSE ET LE MESOCOLON TRANSVERSE

Le côlon transverse s’étend de droite à gauche du côlon ascendant au côlon descendant. Sa longueur varie entre 40 et 80 centimètres. Il commence par être descendant oblique en dedans et en bas, jusqu’à la ligne médiane ; puis il remonte en haut et à gauche, depuis la ligne médiane jusqu’à l’angle splénique. Le côlon transverse répond en avant à la paroi abdominale, puis près de l’angle splénique, le côlon devient profond et s’insinue derrière l’estomac et sous la rate ; en arrière, à la tête du pancréas, au duodénum, à des anses grêles, puis au rein gauche ; en haut : à l’estomac et à la rate ; en bas aux anses grêles. Le mésocôlon transverse est une lame péritonéale mobile à double feuillet reliant le côlon transverse à la paroi abdominale postérieure. La racine du mésocôlon transverse n’est que la limite supérieure des fascias d’accolement colique droite et gauche. Elle commence devant la partie inférieure de la deuxième portion du duodénum, passe devant la tête du pancréas, puis au dessous du corps du pancréas, au dessus de l’angle duodéno-jéjunale, devant la partie moyenne du rein gauche, et se termine derrière la rate à la face concave du diaphragme. Le côlon transverse est irrigué en majeure partie par l’artère colique supérieure droite venue de la mésentérique supérieure ; et aussi par la colique supérieure gauche venue de la mésentérique inférieure. Les deux artères coliques sont unies par l’arcade de Riolan.

LES PANCREATITES CHRONIQUES

DEFINITION

La pancréatite chronique se définit par une fibrose progressive du parenchyme pancréatique, entraînant à la longue une destruction complète de la glande, intéressant aussi bien le tissu exocrine que le tissu endocrine. Cette destruction progressive est fréquemment compliquée aux stades initiaux de la maladie par des poussées de pancréatite aiguë, responsables de crises douloureuses récidivantes qui représentent la principale traduction clinique de la maladie. Les pancréatites chroniques se divisent en fait en deux groupes différents : les pancréatites obstructives en amont d’un obstacle, et les pancréatites chroniques calcifiantes. Les pancréatites chroniques obstructives sont caractérisées par une dilatation progressive des canaux pancréatiques associée à une fibrose extensive secondaire à un obstacle le plus souvent tumoral au niveau du canal de Wirsung. Ces pancréatites chroniques obstructives ne donnent lieu à aucune formation de calculs, et leur pronostic est dominé par celui de l’affection causale.

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Les pancréatites chroniques calcifiantes sont constituées des lésions inflammatoires chroniques du parenchyme pancréatique avec bouchons protéiques calcifiées ou non, au sein des canaux dilatés. Ces lésions inflammatoires évoluent vers la fibrose avec destruction du parenchyme exocrine et, à un stade plus tardif, destruction du parenchyme endocrine.

ANATOMOPATHOLOGIE

Seules seront considérées les lésions des pancréatites chroniques calcifiantes. Au début de l’évolution, le pancréas apparaît macroscopiquement normal, alors que sur le plan microscopique, des précipités protéiques éosinophiles sont mis en évidence dans les canaux pancréatiques, donnant lieu à des lésions de l’épithélium au contact, et plus tardivement, à une atrophie acinaire dans le territoire de drainage correspondant. A un stade plus évolué, le pancréas se présente macroscopiquement augmenté de volume et blanchâtre. On assiste à la disparition progressive de la lobulation normale de la glande associée à une dilatation irrégulière du canal de Wirsung et de ses branches collatérales, les précipités protéiques se calcifient progressivement donnant lieu à des véritables calculs majoritairement composés de carbonate de calcium. Ce processus d’obstruction canalaire peut donner lieu à la formation de kystes rétentionnels qui peuvent grossir et atteindre la capsule pancréatique et parfois se rompre dans les tissus environnants (pseudokystes rétentionnels).

Au cours des poussées aiguës de la maladie, œdème, nécrose s’organisant ou non en pseudokyste sont susceptibles de venir se superposer aux lésions chroniques. Prédominante pendant de nombreuses années autour des canaux et au sein des lobules de tissus exocrines, la fibrose extensive finira par détruire le tissu endocrine aboutissant à la constitution d’une insuffisance pancréatique globale.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS THEORIQUES ET GENERALITES SUR LES PANCREATITES CHRONIQUES
I- RAPPELS ANATOMIQUES DU PANCREAS ET DU COLON TRANSVERSE
I-1 – Le pancréas
I-2 – Le côlon transverse et le mésocôlon transverse
II- LES PANCREATITES CHRONIQUES
II-1 – Définition
II-2 – Anatomopathologie
II-3 – Physiopathologie
II-4 – Etiologie
II-4-1 – L’alcoolisme chronique
1. II-4-2 – Les autres causes des pancréatites chroniques
II-4-2-1 – Les pancréatites obstructives
II-4-2-2 – Pancréatite d’origine génétique
II-4-2-2-1 – Pancréatite héréditaire
II-4-2-2-2 – Pancréatites associées aux mutations du gène de la mucoviscidose
• II-4-2-3 – Pancréatites chroniques « immunologiques »
II-4-2-3-1 – Pancréatites associées aux maladies inflammatoires cryptogénétiques intestinales (MICI)
II-4-2-3-2 – Pancréatites par destruction des canaux pancréatiques
II-4-2-3-3 – Pancréatites à éosinophiles
II-4-2-3-4 – Maladies systémiques
II-4-2-4 – Causes diverses
II-4-2-4-1 – Pancréatite radique
II-4-2-4-2 – Pancréatite tropicale
II-4-2-4-3 – Pancréatite liée à l’hypercalcémie
II-4-2-4-4 – Pancréatites idiopathiques
II-5 – Diagnostic
II-5-1 – Signes cliniques
1. II-5-1-1 – Signes précoces
• II-5-1-2 – Signes tardifs
II-5-2 – Examens paracliniques
1. II-5-2-1 – Examens morphologiques et endoscopiques
2. II-5-2-2 – Examens biologiques
II-6 – Complication
II-7 – Les Diagnostics différentiels
II-7-1 – Les pancréatites aiguës récidivantes
1. II-7-2 – Le cancer pancréatique
II-7-3 – L’ectasie canalaire mucineuse
II-7-4 – Les autres causes des douleurs abdominales
II-8 – Traitements
• II-8-1 – But
II-8-2 – Moyens et indications
1. II-8-2-1 – Traitement médical
1. II-8-2-1-1 – Règles hygiénodiététiques
II-8-2-1-2 – Traitement de la douleur
II-8-2-1-3 – Traitement de l’insuffisance pancréatique
II-8-2-1-4 – Traitement du diabète
II-8-2-1-5 – Traitement du syndrome de malabsorption
II-8-3 – Traitements instrumentaux non chirurgicaux
II-8-4 – Traitement chirurgical
II-8-5 – Traitement des complications
II-8-5-1 – Traitement non chirurgical des kystes et pseudokystes
II-8-5-1-1 – Traitement médical
II-8-5-1-2 – Traitement percutané
II-8-5-1-2-1 – Aspiration percutanée simple
II-8-5-1-2-2 – Drainage percutané
2. II-8-5-1-3 – Traitement endoscopique
3. II-8-5-1-3-1 – Le drainage transpapillaire
II-8-5-1-3-2 – le drainage transmural kysto-gastrostomie et kystoduodénostomie endoscopique
II-8-5-2 – Traitement des sténoses de la voie biliaire principale
II-8-5-3 – Traitement des sténoses antro-pyloro-duodénales
DEUXIEME PARTIE : NOTRE OBSERVATION A PROPOS D’UN CAS DE STENOSE COLIQUE SUR UNE PANCREATITE CHRONIQUE
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRE ET DISCUSSION
I- TERRAIN
II- HYPOTHESES SUR LE MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE
II-1 – Le mécanisme d’agression locorégionale directe par des enzymes pancréatiques
II-2 – Le facteur mécanique
II-3 – Les phénomènes ischémiques
II-4 – Le mécanisme nerveux
III- DISCUSSION SUR LA DIFFICULTE DU DIAGNOSTIC
IV- DISCUSSION THERAPEUTIQUE
SUGGESTIONS
CONCLUSION

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