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RAPPELS PHYSIOLOGIQUES (4)(5)(6)(7)
La vésicule biliaire est un petit réservoir situésous le foie qui stocke la bile. La bile est un liquide verdâtre visqueux qui contribue à la digestion des graisses, et permet l’excrétion de certaines substances nocives que le foie extrait du sang. En plus de stocker la bile, la vésicule la concentre en réabsorbant l’eau et les sels. Elle relâche la bile dans le duodénum par les canaux biliaires au moment où les aliments partiellement digérés et acidifiés quittent l’estomac.
La sécrétion biliaire
Les cellules hépatiques sécrètent la bile qui se éversed dans les voies biliaires et dans le duodénum.
Entre le repas, l’orifice duodénal de la voie biliaire est fermé donc la bile s’écoule dans la vésicule biliaire qui joue aussi el rôle de réservoir.
La présence de la nourriture dans la bouche entraîne le relâchement du sphincter entourant l’orifice. Quand le contenu gastrique pénètre dans le duodénum, la cholécystokinine (CKK), hormone sécrétée par la muqueuse de l’intestin grêle entraîne la contraction de la voie biliaire.
Les sels biliaires
Essentiellement on note la présence d’ion sodium (Na+), d’ion potassium (K+), et des acides biliaires conjugués au glycocolou à la taurine (dérivé de la cystine).
Les différents acides biliaires sont : les acidesdésoxicholiques, les acides glycocholiques, les acides taurocholiques et les acides choliques.
Les acides biliaires ont comme fonction principale de faciliter la formation des micelles, ce qui favorise la transformation des graisses alimentaires. Leurs deuxième rôle est d’inhiber (par effet antis eptique voire même antibiotique) la prolifération des bactéries de la flore intestinaledans la partie haute de l’appareil digestif.
Quand la bile ne parvient pas dans la grêle, enviro 25% des graisses sont éliminées dans les selles. Les agents stimulanla sécrétion biliaire par le foie sont appelés : choleretiques.
Les sels biliaires ont une telle action lorsqu’ils sont administrés par voie orale.
Les fonctions de la vésicule biliaire
En dehors des repas, la bile s’écoule dans la vésicule biliaire puisque le sphincter d’Oddi est fermé. Elle est ainsi concentrée dans la vésicule biliaire par l’absorption d’eau.
La preuve en est que la bile hépatique contient 97%d’eau. Par contre la bile vésiculaire contient 89%. Le clappement de lavésicule biliaire et du canal cystique entraîne environ en 30 mn, l’augmentation de la pre ssion dans la vésicule biliaire à 320 mm de bile et s’arrête à la sécrétion biliaire.
Toutefois lorsque la vésicule biliaire est clampéeet le canal cystique libre, l’eau est résorbée dans la vésicule biliairet la pression intra-biliaire ne s’élève qu’à environ 100 mm de bile en plusieurs heures.
La vésicule biliaire a également pour fonction d’acidifier la bile.
Régulation de la sécrétion biliaire
L’introduction de la nourriture dans la bouche entraîne la diminution de la résistance du sphincter d’Oddi qui finit par s’ouvrir à l’arrivée du bol alimentaire dans le duodénum ; d’où déversement de la bile.
La présence d’acide gras dans le duodénum entraînela libération de la CKK donc la contraction vésiculaire. L’acidité, lesproduits de digestion des protéines et le calcium stimulent également la sécrétion de KKC. On appelle « cholagogue », les substances provoquant la contraction de la vésiculebiliaire.
NOSOGRAPHIE DE LA CHOLECYSTITE AIGUE
DEFINITION (8)
On appelle cholécystite aiguë une inflammation aiguë de la vésicule biliaire, dans la majorité des cas d’origine lithiasique.
Il s’agit d’un syndrome abdominal aigu, rencontré assez fréquemment en urgence.
ETIOLOGIE
Les cholécystites aiguës alithiasiques
– Les facteurs favorisants (9)(10)(11)(12)
Ce sont les agressions diverses : interventions chirurgicales récentes, lourdes, les brûlures graves, les traumatismes graves et compliqués, chez les femmes en post-partum.
Il existe également des causes infectieuses : les états infectieux latents, certaines néoplasies infectées,la fièvre typhoïde propagation de l’infection jusqu’à la vésicule biliaire, la grippe, les septicémies (formes emphysémateuses dues à clostridium perfringens), la leptospirose. Il existe également des causes parasitaires comme l’ascaridiose et la distomatose, les lambliases, les ankylostomiases. D’autres affections particulières peuvent être en cause : le collagénose, le SIDA. Certains facteurs peuvent être associés comme le eûnj prolongé avec nutrition uniquement parentérale, les transfusions sanguines massives, les ventilations en pression positive expiratoire ainsi que certaines infections bactériennes.
La pathogénie des cholécystites post-opératoires t epost-traumatiques n’est pas encore connue avec certitude.
– Les CANL primitives (13)
Elle est souvent associée à un néoplasie, ou à un état infectieux latent ou à un athérome diffus. Dans d’autre cas, le caractère primitif n’est qu’une apparence du fait de la méconnaissance d’une lithiase ou d’une association à un obstacle lithiasique de la VBP source de stase biliaire comme dans le cas des tumeurs pancréatiques.
La fièvre typhoïde, les collagénoses, le SIDA, la leptospirose peuvent causer une cholécystite.
Les cholécystites aiguës lithiasiques (5)(14)
Les lithiases biliaires sont souvent causées par l’obésité, le régime en acide gras polyinsaturé, les médicaments hypocholestérolémiants : CLOFIBRATE ou (LIPAVLON*), l’âge entre 50 -60 ans, le sexe féminin, la grossesse, la prise de contraceptifs oestro-progestatifs, la mucoviscidose, les malabsorptions des acides biliaires comme dans la maladie de CROHN et la résection intestinale. Les calculs pigmentaires se voient dans les hyperbilirubinémies: drépanocytose, thalassémie, dans la déconjugaison de la bilirubine conjuguée par lesenzymes parasitaires (Douves).
ANATOMOPATHOLOGIE(8)
Les lésions vésiculaires
Elles sont très variées et ne correspondent généralement pas à un tableau clinique défini : on distingue ainsi :
– La cholécystite catarrhale, stade réversible : vésicule rouge, épaissie, oedématiée, à contenu non purulent.
– La cholécystite purulente, dont il faut distinguer deux types : Pyo-cholécyste : vésicule énorme, tendue, pleine de pus, econdaire à un calcul enclavé dans le cystique, risquant de se rompre à tous moments e t la cholécystite suppurée diffuse pouvant aboutir au phlegmon vésiculaire multiple avec micro-abcès pariétaux. La vésicule peut alors très bien être rétractée sur calculsle.
– La cholécystite gangreneuse, avec plaque brunâtre de nécrose pariétale, évoluant fatalement vers la perforation. Cette nécrose, totale ou partielle, peut être directement due à la compression d’un calcul ou ind irectement d’origine vasculaire (toujours par compression).
– Enfin il ne faut pas oublier la possibilité d’un calculo-cancer de la vésicule : d’où la règle de toujours faire examiner la vésicule par un anatomo-pathologiste.
Les lésions péritonéales
– La grande cavité péritonéale peut être ensemencéepéritonite: généralisée (parfois d’emblée) : soit par perforation d’un pyo-cholécyste ou chute d’une escarre ; soit même par simple transsudation du pus à traversla paroi.
– Mais la loge sous-hépatique droite rassemble de nombreux organes : duodénum, côlon, grand épiploon qui vont opposer très vite une barrière d’adhérences à l’infection : d’abord lâches, facilement décollables, puis de plus en plus serrées ; il en résultera la constitution d’une péritonite plastique localisée, c’est-à-dire d’un plastron vésiculaire. Ce plastron pourra évoluer vers l’abcédation, qu’il faudra drainer avant sa fistulisation soit dans la grande cavité péritonéale, soit dans la loge sous-phrénique droite (abcès sous-phrénique), soit surtout dans unorgane de voisinage : duodénum notamment avec le risque tardif d’un iléus biliaire par migration d’un gros calcul à travers une fistule cholécysto-duodénale, ou côlontransverse.
PHYSIOPATHOLOGIE (15)(16)(17)
Les cholécystites aiguës alithiasiques
Ici, le rôle de l’infection est primaire. L’affe ction est due à l’invasion de la vésicule biliaire par des micro-organismes pathogènes provenant habituellement du duodénum ; mais peut aussi arrive par voie sanguine dans les septicémies.
Les cholécystites aiguës lithiasiques
Ici, le rôle de l’infection est secondaire. L’af fection est essentiellement consécutive à l’accumulation des calculs biliaires dans la vésicule biliaire.
– La lithogénèse ou processus de formation des calculs (14)
La première étape est chimique, la sécrétion iliaireb du cholestérol augmente et la concentration en acide biliaire diminue d’où sursaturation de la bile en cholestérol. Le second est dit physique « NUCLEATION » où la stase vésiculaire entraîne la formation de cristaux qui en s’agglomérant donnent le calcul. Enfin, dans la dernière étape le calcul se bloque dans la vésicule biliaire.
– Les différents types de calculs
Les calculs peuvent être différenciés selon leurcomposition :
– Le calcul cholestérolique(dans 80 à 85%) dont il existe deux types : les calculs cholestéroliques pur (20%) et les calculs mixtes (80%).
– Le calcul pigmentaire (dans 15 à 20 %) contient par définition, moins de 25% de cholestérol.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic positif :
Diagnostic clinique (5)
Elle est définie par une inflammation de la paroi de la vésicule. Elle est, le plus souvent, secondaire à l’obstruction prolongée (supérieur à 6 heures) de la voie biliaire accessoire par un canal enclavé dans le collet ou le cystique. On parle alors de CAL. On peut distinguer trois phases :
1 : inflammation et œdème de la vésicule : hydrocholécyste
2 : infection par les germes intestinaux de la bile
3 : nécrose ischémique de la paroi vésiculaire
– La présence d‘une DOULEUR qui est typiquement épigastrique ou dans l’hypochondre droit, débutant brutalement, intense, continue ; irradiant vers l’omoplate ou vers l’épaule droite.
– A l’examen clinique : L’interrogatoire révèle un ATCD de colique hépatique, lithiase vésiculaire connue…
Fièvre ≈ 38,5°
Trouble du transit : les vomissements sont fréquents
On retrouve un signe de Murphy, une grosse vésicule.
Défense de l’hypocondre droit +++
Pas d’ictère en cas de cholécystite typique +++. Encas d’ictère (20% des cas) Lithiase de la voie biliaire principale associée ++, syndrome de Mirizzi
Le reste de l’examen est normal : fosse lombaire libre, TR normal, BU négative…
Chez les patients âgés ou immunodéprimés, le tableau (notamment de défense) peut être moins franc.
Examens complémentaires (5)(18)
Les examens complémentaires utiles devant un tableau de cholécystite :
BIOLOGIE : – NFS, plaquettes : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophile (entre 10.000 -20.000/mm3), CRP élevée
– Bilan hépatique : normal, ou légère augmentation esd YGT et de la bilirubine (sauf si ictère associé augmentation de la bilirubine totale et conjuguée, cholestase rechercher lithiase de la voie biliaire principale)
– L’amylasémie peut être discrètement élevée (maisl nei faut pas la demander)
– Hémocultures : systématiques mais rarement positives.
– Le traitement étant chirurgical bilan pré-opératoire
– ASP très peu d’intérêt
– Echographie abdominale +++ : C’est l’examen de référence. Elle montre :
– Murphy échographique ++. Elle retrouve une vésicule lithiasique, aux parois épaissies (supérieur à 4 mm), augmentéede volume (supérieur à 4cm), contenant du sludge (épais et hétérogène).
– Paroi dédoublée/feuilletée même valeur semiologique que paroi épaissie
– Epanchement vésiculaire fréquent, calcul visualisé dans le collet ou dans le cystique.
– Pas de dilatation de la voie biliaire principale (extra- et intrahépatique).
– La TDM abdominale donne les mêmes renseignements que l’échographie. Elle est indiquée en cas de doute diagnostique devant une douleur abdominale fébrile.(23)(24)(25)
Formes cliniques des cholécystites aiguës
– Selon le tableau clinique
Certaines sont graves d’emblée :
– Les péritonites biliaires généralisées d’emblée
– Les cholécystites gangreneuses
– Les cholécystites avecpyo-cholécyste
A l’opposé les cholécystites subaiguës
Elles sont souvent atypiques. Certaines se caractérisent par la présence d’un symptôme anormal :
– forme occlusive : réalisant une occlusion fébrile, devant laquelle onse doit de rechercher systématiquement une cholécystite.
– Surtout forme ictérique : l’existence d’un ictère doit faire rechercher systématiquement une lithiase associée de la voie iliaireb principale. Mais il existe d’autres causes d’ictère au cours des cholécystitesaiguës : compression extrinsèque de la voie biliaire principale ou simple pédiculite. Par contre, l’absence d’ictère n’exclut pas forcément la lithiase du cholédoque : c’est-à-dire que toute intervention devra, dans la mesure du possible, s’accompagner d’une vérification, notamment radiologique, de la voie biliaire principale.
– On peut en rapprocher les cholécystites avec angiocholite : fièvre désarticulée et frissons, ictère foncé, altérationrapide de l’état général ; le pronostic est dominé par la lithiase de la voie biliaire principale, dont le drainage s’impose d’urgence pour éviter les abcès multiples du foie et surtoutl’angiocholite urémigène et son anurie.
– Selon le terrain
Citons :
Les cholécystites du vieillard: de type souvent occlusif ou révélées par un plastron avec aspect pseudo tumoral.
Les cholécystites de la femme enceinte: leur diagnostic est facile si l’on prend soin d’examiner la femme en décubitus latéral gauche.
– Selon l’étiologie
La majorité des cholécystites est d’origine lithiasique :
On peut opposer schématiquement :
– Les cholécystites aiguës révélatrices d’une lithiase jusque-là latente, réalisant souvent un pyo-cholécyste, donc risque plus grand de perforation ;
– Les cholécystites aiguës survenant après un long passé lithiasique :le diagnostic est facilité par ces antécédents, l’évolution est plus locale, vers l’abcès ou les fistules .
– A part : le calculo-cancer de la vésicule.
Mais il est d’ autres causes de cholécystites : La cholécystite typhique est bien classique, les cholécystites par obstacle sur le cystique, voire par obstacle de la voie biliaire principale (par exemple tumeur de la têtedu pancréas).
– Selon l’évolution
Sous l’influence du traitement médical, la poussée peut être jugulée, mais souvent la guérison n’est pas totale et de graves lésions peuvent évoluer à bas bruit, et gênant alors l’intervention par de gros emaniementsr locaux (adhérences, fistules cholécysto- digestives ou cholécysto- cholédociennes). Le risque de récidive aiguë persiste toujours. C’est dire que l’intervent ion gagne à être rapide.
Complications (26)(27)
Non traitée, une cholécystite peut se compliquer de:
– Cholécystite gangreneuse : Le syndrome infectieux est majoré (40° C, frissons, voire état de choc. L’échographie objective un dédoublement de la paroi vésiculaire.
– Abcès sous hépatique : 39°-40° C, douleur de l’ensemble du quadrant supérieur droit, altération de l’état général, l’ASP peut retrouver un épanchement pleural droit réactionnel et une élévation de la coupole diaphragmatique. C’est l’échographie qui fait le diagnostic en mettant en évidence une collection sous hépatique.
– Péritonite biliaire : par diffusion de l’abcès ou nécrose de la paroi vésiculaire. La douleur s’est majorée avec un coupde poignard. Le patient présente une contracture abdominale, une fièvre à 40°. Le touche r rectal est douloureux. Il n’y a pas de pneumopéritoine.
Table des matières
INTRODUCTION
Première partie : RAPPELS ET NOSOGRAPHIE DE LA CHOLECYSTITE AIGUE
I- Rappels
I-1- Rappels anatomiques de la vésicule biliaire
I-1-1. Voies biliaires extra hépatiques
I-1-2. Voies biliaires accessoires
I-1-3. Vascularisation des VBEH
I-2- Rappels physiologiques
I-2-1. Sécrétion biliaire
I-2-2. Composition de la bile
I-2-3. Sels biliaires
I-2-4. Fonction de la vésicule biliaire
I-2-5. Régularisation
II- Nosographie de la cholécystite aiguë
II-1-Définition
II-2-Etiologie
II-3-Anatomopathologie
II-4-Physiopathologie
II-5-Diagnostic
II-6-Traitement
III- Cholécystectomie
III-1-Historique
III-2-Différentes techniques
III-3-Suites opératoires
III-4-Les complications postopératoires
Deuxième partie : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
I- Matériels et méthodes
I-1-Recrutement des patients
I-2-Sélection des patients
I-3-Paramètres à étudier
I-4-Préparation des malades
I-5-Traitements postopératoires standardisés
II- Nos observations
III- Résultats
Troisième partie : COMMENTAIRE ET DISCUSSION
I- Commentaire et discussion
II- Suggestions
Conclusion
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
