Rappels des eczémas de contact

ECZEMA. DE CONTACT AUX PRODUITS COSMETIQUES

Définition

 Le mot« ECZEMA» dérive d’un verbe grec qui veut dire « sortir en bouillonnant». La vésicule en est la lésion élémentaire la plus caractéristique. Son expression polymorphe comprend à des degrés différents, selon une succession parfois infraclinique quatre phases successives : ./ phase érythémateuse très fugace ; ./ phase vésiculeuse donnant un aspect chagriné de la peau ; ./ phase de suintement après rupture des vésicules avec une sérosité claire qui se concrète en formant des croûtes ; ./ phase de desquamation précédant la guérison sans cicatrice. Ces lésions sont très prurigineuses et se regroupent en formant des nappes à contours émiettés.

 Physiopathologie

 L’eczéma de contact correspond à une réaction allergique immunologique de type cellulaire ou de type IV selon la classification de Gell et Coombs . Le déroulement physiopathologique de la dermlte allergique de contact comprend essentiellement trois phases : ./ une phase de sensibilisation incluant la formation et la reconnaissance de 1′ antigène . ./ une phase de développement englobant la prolifération de lymphocytes spécifiquement sensibilisés . ./ et, en·cas de réadministration de l’antigène, une phase de révélation où l’interaction de lymphocytes sensibilisés conduit au déroulement de la réaction inflammatoire caractéristique. – Phase de sensibilisation active ou d ‘induction Pour la plupart des allergènes, l’hypersensibilité de contact n’apparaît que chez une minorité des sujets exposés. Habituellement se produit une tolérance, état d’hyper réactivité spécifique. Certains allergènes ont cependant une potentialité plus élevée d’induire une sensibilisation. La phase de sensibilisation n’a pas d’expression clinique. L’haptène parvient dans le assises vivantes de l’épiderme après avoir franchi la barrière physico – chimique que constitue la couche cornée. Les allergènes de contact sont habituellement des substances chimiques simples. Ce sont des haptènes et ils doivent donc se lier aux protéines de la peau pour devenir antigéniques. Dans des conditions normales, la peau ne peut être pénétrée que par des molécules dont le poids moléculaire est inférieur à 1 kDa, ceci expliquant que les haptènes soient facilement absorbés par voie transcutanée. Dans les espaces extravasculaires, la plupart des haptènes se lient par covalence (liaison de haute affinité) à une protéine porteuse, habituellement des protéines sériques ou des constituants des membres des kératinocytes ou des cellules de Langerhans. Le complexe ainsi· formé (haptène – molécule porteuse) représente 1′ allergène complet. L’allergène se fixe sur la membrane des cellules de Langerhans où il est internalisé. Après modification, l’allergène réapparaît à leur surface, lié de façon non covalente aux molécules de classe II. A ce stade, l’haptène ne serait plus reconnu par les anticorps mais pourrait être reconnu par les récepteurs des cellules T. Les cellules de Langerhans quittent alors 1’ épiderme pour le derme et, de là, migrent vers le ganglion lymphatique régional par les vaisseaux lymphatiques. Les cellules dendritiques dermiques assurent ainsi le transport de l’antigène. Les cellules de Langerhans portant l’antigène s’assemblent dans les régions paracorticales des ganglions lymphatiques régionaux. Elles prennent alors la forme de cellules interdigitées et ont l’opportunité de présenter l’antigène transformé (associé aux molécules de classe II du HLA ) à un grand nombre de lymphocytes .Cette présentation de l’antigène, les cellules et les facteurs qui la régulent, déterminent l’apparition de l’hypersensibilité de type IV, qui entraîne la production d’une population de lymphocytes TCD4+ sensibilisés de façon spécifique à 1′ antigène.

Phase de développement

 Les lymphocytes T sensibilisés subissent une modification dans la zone parac01ticale du ganglion. Dés le deuxième jour, ils se mettent à proliférer pour atteindre en trois à quatre jours après le premier contact avec 1 ‘antigène, un état de transformation immunoblastique manifeste. Ces immunoblastes se retransforment, après division, en petits lymphocytes qui paraissent représenter une nouvelle population de lymphocytes T sensibilisés. Toutefois le nombre et la proportion d’immunoblastes présents au maximum du processus de sensibilisation permettent de supposer que, par 1’ intermédiaire de lymphokines non spécifiques, la prolifération touche non seulement les lymphocytes T strictement spécifiques de l’antigène mais comprend également une certaine activation polyclonale non spécifique. La première et la seconde phase du développement de l’eczéma de contact allergique s’effectuent en quatre à cinq jours. 

Phase de révélation 

La phase de révélation survient lors de la réintroduction ultérieure de l’haptène dans l’organisme et se manifeste vingt-quatre à quatre-vingt-seize heures après 1′ application. Contrairement aux phases précédentes, celle-ci se traduit par des manifestations cliniques. L’haptène est capté par la cellule de Langerhans qui le transforme et l’exprime à sa surface en association avec une molécule de classe II du HLA. Les cellules de Langerhans migrent rapidement vers les lymphocytes dermiques puis vers les ganglions lymphatiques régionaux. Dans les ganglions lymphatiques et dans le derme lui même, 1′ allergène transformé est présenté à des lymphocytes T mémoires spécifiquement sensibilisés. Cette réponse secondaire entraîne l’augmentation de la production de lymphocytes T spécifiques de l’antigène, qm éventuellement migrent vers le site cutané de provocation (Cf.plancheii). Des facteurs spécifiques de l’haptène sont produits par une sous population de lymphocytes T. Ces facteurs se fixent sur les mastocytes cutanés. Par ce mécanisme, ou d’autres encore mal connus, l’application de l’haptène aboutit à la formation puis à la libération de médiateurs qui augmentent la perméabilité des capillaires et des veinules post-capillaires. Les cellules endothéliales se mettent à exprimer des récepteurs qui permettent aux lymphocytes circulants de s’y fixer et de quitter le réseau vasculaire . Ainsi s’explique l’accumulation sélective dans:la lésion, de cellules spécifiques en plus de cellules recrutées de façon non spécifique. Ces cellules T spécifiques, lorsqu’elles rencontrent une cellule présentant l’antigène (cellule de Langerhans, dendrocyte, histiocyte ou macrophage) sont activées et produisent alors des lymphokines, substances effectrices de la sensibilité de contact telles que l’Interferon gamma, le TNF alpha et bêta.