L’arthrite septique est une maladie infectieuse caractérisée par des manifestations articulaires liées à la présence d’un germe dans l’articulation. Elle est responsable d’une réaction inflammatoire aiguë avec synovite et épanchement intraarticulaire purulent, riche en polynucléaires neutrophiles altérés. L’arthrite septique constitue une urgence médico-chirurgicale, car elle peut rapidement mettre en jeu le pronostic fonctionnel et /ou le pronostic vital.
Son diagnostic n’est pas toujours facile, il repose sur l’identification du microorganisme responsable. A Madagascar, comme dans tous les pays en développement, la fragilité économique et l’insuffisance de plateaux techniques nécessaires au diagnostic constituent des freins à la prise en charge de cette affection. De plus, cette infection articulaire nécessite un traitement tant long qu’onéreux. Le suivi des patients est souvent difficile et les médecins sont amenés à ne prescrire que les médicaments accessibles à leurs pouvoirs d’achat.
RAPPEL SUR L’ARTHRITE SEPTIQUE
EPIDEMIOLOGIE DE L’ARTHRITE SEPTIQUE
L’incidence annuelle des arthrites septiques ne s’est que peu modifiée au cours de ces 20 dernières années, malgré les progrès en termes d’asepsie (1). Elle est actuellement estimée entre 2 et 10 cas pour 100 000 habitants sur la population générale (2). L’âge moyen des patients est de 35,23 ans, selon une étude rétrospective réalisée à Congo Brazzaville (3). Elle est de 38,8 ans en Arabie Saoudite (4) et de 53 à 62 ans en suisse (5). Dans une autre étude prospective réalisée à Amsterdam, l’incidence des arthrites septiques est estimée chez l’adulte à environ 5,7 cas pour 100 000 habitants/an (6). Cette dernière confirme les chiffres de différentes autres études rétrospectives. Elle motive 0,2 à 0,7 % des hospitalisations aux Etats-Unis et 0,68 % en France .
Actuellement, les sujets âgés semblent être davantage concernés. En effet, la proportion des patients de plus de 60 ans (70 %) et de plus de 80 ans (16 %) est en augmentation par rapport à la décennie précédente (respectivement 49 % et 7%). Il est à noter qu’une discrète prédominance masculine avant l’âge de 60 ans tend à s’atténuer progressivement et disparaît après l’âge de 80 ans .
Dans une étude en Afrique subsaharienne, la mortalité de l’arthrite septique passe de 10% en 1920 à 1 % en 1975 (9). Mais depuis l’année 1980, elle peut être la cause d’une mortalité élevée dans 10 à 15 % des cas à cause de l’avènement de la VIH/SIDA et être responsable d’une limitation fonctionnelle permanente dans 25 à 50 % des cas .
Parmi les malades avec polyarthrite rhumatoïde, l’incidence atteint 30 à 70 pour 100 000 par an (2) .Chez les malades porteurs de prothèses, elle touche 40 à 68 pour 100 000 par an .
PATHOGENIE
Mode de contamination
Le micro-organisme pathogène pénètre dans l’articulation par trois voies différentes:
• D’abord, par dissémination hématogène laquelle représente plus de 70 % des cas; l’infection à distance peut ou non être apparente cliniquement (10) ;
• Ensuite, l’inoculation directe avec environ 25% des cas (ponction articulaire, infiltration de corticostéroïdes (CS), arthroscopie, plaie pénétrante) ;
• Enfin, par contiguïté (ostéomyélite, bursite septique) ; Ce dernier est rare chez l’adulte, mais plus fréquente chez l’enfant. La source de l’infection primaire n’est décelée que dans 53 à 63 % des cas .
Différentes études ont montré que le degré de destruction articulaire (synoviale, os, cartilage) dépend avant tout de la virulence du micro-organisme, de la réponse de l’hôte au micro-organisme et de la rapidité du diagnostic avec mise en route d’un traitement approprié. Le développement d’une arthrite infectieuse est multifactoriel et repose sur l’interaction entre l’agent invasif et les réactions de défense de l’organisme.
Dans un premier temps, les bactéries vont se lier à des protéines de la matrice extracellulaire, grâce à des récepteurs spécifiques pour se multiplier. Dans les 24 à 48 heures qui suivent la pénétration du germe, intervient le système immunitaire inné par un afflux de leucocytes et monocytes qui se différencient en macrophages. L’immunité acquise réagit secondairement et est essentiellement médiée par les cellules T. L’activation du système immunitaire inné est provoquée par des récepteurs (Pattern recognition receptor PPR) qui reconnaissent des antigènes bactériens, tels les lipopolysaccharides et les peptidoglycanes. Ils déclenchent une réponse inflammatoire immédiate en activant le NF-KB (nuclear factor kappa B) qui, à son tour, va activer la transcription de nombreux gênes de la réponse inflammatoire, tels que les cytokines (TNFalfa , IL1, IL2…) pour lutter contre l’infection (11). La destruction cartilagineuse résulte paradoxalement de l’action du système censé éradiquer l’infection via la production de cytokines, métalloprotéases et superoxydes .
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