Rappel anatomique de l’appareil cardio-vasculaire

Cours et rappel anatomique de l’appareil cardio-vasculaire, tutoriel & guide de travaux pratiques en pdf.

Physiologie de l’appareil cardio-vasculaire

L’ensemble des phénomènes dont le cœur est le siège depuis le début d’une contraction jusqu’au début de la suivante s’appelle une révolution cardiaque. Elle comprend 3 temps :
• Systole auriculaire : les fibres des oreillettes se contractent entraînant une diminution de leur volume et éjectant le sang qu’elles contiennent dans les ventricules. Les valves auriculo-ventriculaires (tricuspide et mitrale) sont ouvertes car la pression des oreillettes est supérieure à celles des ventricules.
• Systole ventriculaire : les fibres des ventricules se contractent entraînant une diminution de leur volume et éjectant le sang qu’elles contiennent dans l’aorte et l’artère pulmonaire. La poussée de sang ferme les rificeso auriculo-ventriculaires mitral et tricuspidien, empêchant le reflux de sangdans les oreillettes.
• Diastole générale: diastole auriculaire et diastole ventriculaire. C’est la pause des oreillettes et des ventricules, c’est la période de relâchement du cœur pendant laquelle les ventricules ou les oreillettes se remplissent de sang.

Physiologie du système neurovégétatif

Le système neurovégétatif est chargé de réguler vie la intérieur ou vie végétative. Cette régulation se fait de manière inconsciente. Il gère la sensibilité des viscères et règle leur fonctionnement. Il commande la musculature lisse, les fibres musculaires cardiaques et les glandes.
Il comprend des centres nerveux de contrôle et des voies conductrices, sensitives et motrices. Ces derniers sont divisés en deux système particuliers :
• le système sympathique
• le système parasympathique
Pour fonctionner correctement, ces deux systèmes ont besoin de médiateurs chimiques, ce sont des neurotransmetteurs : l’acétylcholine et la noradrénaline. Ils sont libérés par les fibres nerveuses du système nerveux autonome. Les fibres nerveuses libérant l’acétylcholine sont dites cholinergiques ; les fibres nerveuses libérant la noradrénaline sont dites adrénergiques.
• L’acétylcholine est le neurotransmetteur du systèmeparasympathique.
• La noradrénaline est le neurotransmetteur du système sympathique.
Ils transmettent l’influx nerveux au niveau des ganglions des organes cibles (œil, cœur, vaisseau etc.…). Ces ganglions récepteurs sont dits cholinergiques ou adrénergiques, selon qu’ils captent l’acétylcholine ou la noradrénaline.

Le système sympathique

Les neurotransmetteurs et les récepteurs

Le neurotransmetteur du premier neurone du système sympathique est l’acétylcholine et la noradrénaline pour le deuxième neurone. Ces neurotransmetteurs agissent sur plusieurs types de récepteurs adrénergiques des organes cibles. Il ya les récepteurs :
• α1 au niveau de la fibre musculaire lisse des vaisseaux et les cellules myocardiques ;
• α2 au niveau des vaisseaux ;
• ß 1 au niveau des cardiomyocytes ;
• ß 2 au niveau des cardiomyocytes, des vaisseaux et des bronches ;
• dopaminergiques (DA1et DA2) au niveau du rein et du mésentère.

Les effets

Le système sympathique est accélérateur. Il activele fonctionnement des organes qui se traduit au niveau :
• de l’œil par une mydriase
• de la peau par de sudation, horripilation
• du cœur par une accélération de la fréquence, et dela contraction, etc…
• des bronches par une dilatation, une augmentation des secrétions bronchiques
• des vaisseaux par une vasoconstriction

Le système parasympathique

Les neurotransmetteurs et les récepteurs

Les neurotransmetteurs du premier neurone du système parasympathique sont dits acétylcholine nicotinique et acétylcholine muscarinique pour le deuxième neurone. Ces neurotransmetteurs agissent sur deux types de récepteurs :
• Les récepteurs nicotiniques qui se trouvent au niveau de ganglion végétatif.
• Les récepteurs muscariniques au niveau des organescibles.

 Les effets

Les effets du système parasympathique sont antagonistes à ceux du système sympathique, il est modérateur. Il ralentit le fonctionnement des organes qui se traduit au niveau :
• de l’œil un myosis
• du cœur par une diminution de la fréquence, de la contractilité etc…
• des bronches par une constriction bronchique
• des Vaisseaux par une vasodilatation

CHOC CARDIO-VASCULAIRE

Définition

L’état de choc est un état d’insuffisance circulatoire aigu caractérisé par une diminution globale de la perfusion tissulaire compromettant l’apport en oxygène au niveau cellulaire et se compliquant souvent de défaillances d’organes. Cette hypoxie cellulaire se traduit par le développement du métabolisme anaérobie avec production et libération d’acide lactique.

Etiologies et physiopathologie

D’un point de vue physiopathologique, ce défaut de perfusion tissulaire peut être dû à :
-une hypovolémie absolue dont le modèle est le chochémorragique,
-une hypovolémie relative par vasoplegie telle qu’on peut la constater dans un choc anaphylactique,
-une défaillance initiale de la pompe cardiaque comme c’est le cas lors d’un choc cardiogénique.

Choc hémorragique

Le choc hémorragique se caractérise par une diminution du volume sanguin circulant induisant une baisse du retour veineux. Les étiologies les plus fréquentes sont les traumatismes, les interventions chirurgicales lourdes et les hémorragies digestives. En cas de choc hémorragique, une réduction aiguë du volume sanguin déclenche un mécanisme de compensation du système sympathique par vasoconstriction périphérique, tachycardie et augmentation de la contractilité myocardique .Cela fait augmenter la demande du myocarde en oxygène à un niveau impossible à maintenir.
Simultanément, l’hypopérfusion des tissus par la vasoconstriction précapillaire entraine un métabolisme anaérobie et acidose. L’hypoxie tissulaire, l’acidose et la libération de divers médiateurs déclenche une réponse inflammatoire systémique.
Une lésion de reperfusion se produit quand les radicaux d’oxygène, libérés pendant la phase aigue, circulent de façon systémique alors que la perfusion de l’organisme entier est rétablie. Les systèmes inflammatoires humorauxet cellulaires sont aussi activés et s’ajoutent à la lésion vasculaire et cellulaire. La transmigration de microorganismes et d’endotoxines à travers les barrières muqueuses aff aiblies provoque le syndrome de la réponse inflammatoire systémique(SRIS) et la défaillance de plusieurs organes.

Choc anaphylactique

Le choc anaphylactique correspond à une réaction immunologique pathologique lors d’un contact renouvelé avec un antigène, survenant chez un individu sensibilisé. L’anaphylaxie est une réaction allergique sévère avec difficultés respiratoires et/ou hypotension. Cette réaction nécessite une sensibilisation préalable à l’organisme pathogène. Elle met en jeu les mastocytes tissulaires et les polynucléaires basophiles porteurs, au niveau de leur surface, d’igE spécifiques témoignant d’un contact antigénique préalable. La réintroduction de l’antigène dans l’organisme provoque une cascade de réaction avec libération massive, par les cellules précitées, de puissants médiateurs tels que l’histamine, les prostaglandines et les leucotriènes.
Il existe une autre voie d’activation des mastocytes nommée la réaction anaphylactoïde .Il s’agit d’une histamino-libération due à l’action directe de la substance étrangère ou médiée par le complément. tteCe voie ne nécessite pas de contact préalable.
-L’action des médiateurs (histamine, prostaglandines et leucotriènes) se traduit par :
• vasodilatation et augmentation de la perméabilité apillairec
• œdème interstitiel
• contraction musculaire lisse
-Les étiologies sont :
• Aliments (40-60% des cas) avec notamment l’arachide, noix, poissons, œufs, lait, moutarde…
• Médicaments (15-20%) dont principalement les agentsanesthésiques, les AINS, les antibiotiques (surtout pénicillines) les produits de contraste iodés et les solutions de remplissage vasculaire.
• Venins d’hyménoptères (15-20%) : abeilles, guêpes,frelons.
• Causes diverses (10-20%): le latex, les antigènes parasitaires, l’anaphylaxie à l’effort et bien d’autres.

Choc cardiogénique

L’insuffisance cardiaque est définie par l’incapacité du cœur à assurer un apport suffisant d’oxygène et de nutriments à l’ensemble d e l’organisme. L’état de choc cardiogénique est l’état plus avancé de l’insuffisance cardiaque. Dans ce cas, la baisse d’apport en oxygène peut avoir entrainé des lésionsirréversibles de certains organes.
Quatre mécanismes physiopathologiques peuvent être à l’origine d’un choc cardiogenique :
• Baisse de la contractilité myocardique
C’est le cas plus fréquent ; il est consécutif à un infarctus avec nécrose étendue, à une décompensation d’une cardiopathie dilatée hypokinétique ou à la prise de médicaments inotropes négatifs.
• Bradycardie ou tachycardie extrême
Il s’agit surtout des troubles du rythme ventriculaire, des tachycardies supraventriculaires (fibrillation et flutter) avec réponse ventriculaire rapide et des bradycardies (bloc sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires).
• Anomalies de l’écoulement sanguin intracardiaque
Ce sont des causes rares correspondant aux pathologies valvulaires chroniques et aiguës (insuffisance mitrale par rupture de cordage spontanée, septique ou ischémique, insuffisance aortique septique ou secondaire à une dissection aortique) et aux complications des prothèses valvulaires (thrombose occlusive de prothèse mécanique, désinsertion, rupture d’une bioprothèse dégénérée) De façon exceptionnelle, citons les ruptures septales post-infarctus, les myxomes et thrombi-auriculaires occlusifs.
• Dysfonction ventriculaire droite
Trois formes particulières de choc cardiogénique sont secondaires à une dysfonction ventriculaire droite aigue : la tamponnade, l’embolie pulmonaire grave et l’infarctus du ventricule droit. Elles seront diagnostiquées sur le contraste existant entre l’absence de signes d’œdème pulmonaire (sauf dysfonction cardiaq ue gauche associée) et l’importance des signes d’insuffisance cardiaque dr oite.

Choc septique

La physiopathologie du choc septique, qui résulte de l’invasion de l’organisme par des agents infectieux (bactéries à gram négatif et à gram positif, champignons, virus) est complexe.au cours des états infectieux graves, il y a une activation des nombreux systèmes cellulaires (macrophages, leucocytes, plaquettes, cellules endothéliales, etc.) et humoraux(complément, coagulation, protéases).L’activation cellulaire par les produits bactériens en particulier l’endotoxine, entraine la libération de cytokines pro-inflammatoires. Parmi celles-ci, le TNFα, l’IL-1ß semblent être particulièrement incriminés dans le déclenchement des manifestations graves observées au cours du choc septique. ces cytokines entraînent en effet la libération de nombreux autres médiateurs : NO (monoxyde d’azote), molécules d’adhésion, médiateurs lipidiques(PAF), cytokines pro-inflammatoires qui sont responsables d’altération cellulaire et microcirculatoires les quelles vont s’étendre au système vasculaire et entraîner :
-une augmentation de la perméabilité capillaire ;
-une défaillance cardiocirculatoire, qui associe une hypovolémie absolue à une hypovolémie relative par vasodilatation périphérique. On note en outre une atteinte myocardique précoce conduisant à une altération de la fonction systolique ventriculaire mais réversible .L’élément prédominant reste cependant la vasoplegie artérielle et veineuse.
-une modification de la régulation de la perfusion de chaque organe, une maldistribution des débits sanguins régionaux, entraînant une diminution de la perfusion tissulaire, une altération de la microcirculation et l’apparition de dysfonctions d’organes ;
-une activation de la coagulation conduisant à une coagulation intravasculaire disséminée(CIVD).
Deux phases se succèdent généralement dans un chocseptique : l’une hyperkinétique pendant laquelle l’augmentation du débit cardiaque arrive à Compenser la baisse des résistances vasculaires, l’autre hypokinétique, Correspondant à la chute du débit cardiaque, consécutive à l’action inotrope négative des médiateurs libérés par l’inflammation.

Manifestations cliniques

Le diagnostic d’état de choc sera porté sur l’association de signes :
•d’insuffisance circulatoire aiguë se traduisant pa r une hypotension artérielle (classiquement pression artérielle systolique <80mmHg, avec différentielle pincée), une oligoanurie (<30ml/h ou à 0.5ml/kg/h) à confirmer par sondage vésical si besoin et une tachycardie avec pouls filant .Ces données chiffrées (pression artérielle, diurèse, tachycardie) sont néanmoins à nuancer : la tachycardie peut manquer en de prise de traitement bradycardisant, le choc peut être patent malgré des chiffres de pression artérielle subnormaux chez un patient sévèrement hypertendu d’habitude. Au cours de l’évolution du choc on peut noter aussi de troubles de la conscience (confusion, agitation, désorientation) par hypoperfusion cérébrale, une polypnée signant l’acidose métabolique (parfois aggravée par un œdème pulmonaire) ou une cyanose.
•de vasoconstriction cutanée : marbrures (débutantaux genoux, pouvant se généraliser), temps de recoloration cutané allongé (>3 secondes),extrémités froides (surtout dans le choc cardiogenique) teint livide, sueurs.
La recherche d’une étiologie prendra en compte le contexte (polytraumatisme, douleur thoracique, contact avec allergène, syndrome septique). Sont en faveur d’une origine :
•septique : fièvre, frissons, hypothermie, signes infectieux focalisés,
•hémorragique : pâleur cutanéo-muqueuse, hémorragieextériorisée ou occulte (touchers pelviens systématiques ainsi que la recherche de sang dans le liquide gastrique), traumatisme de l’hypocondre gauche (rupture de rate)
•cardiogénique : signes d’insuffisance cardiaque gauche et/ou droite, anomalie auscultatoire (souffle, galop), phlébite, pouls paradoxal.
•anaphylactique : rash cutané (urticaire), œdème de Quincke, bronchospasme, dyspnée laryngée, douleurs abdominales, nausées, vomissement

Paraclinique

Le diagnostic d’état de choc étant avant tout clinique, les examens paracliniques permettront surtout d’apprécier le retentissement du choc et l’efficacité du traitement, de dépister les complications (défaillance d’organes) et de confirmer les hypothèses diagnostiques.
Le bilan classique comprend :
•gaz du sang : acidose métabolique (alcalose respiratoire possible à la phase précoce avec hyperlactatémie (lactate>2mmol/l
•Ionogrammes sanguin et urinaire : insuffisance rénale fonctionnelle ou organique (nécrose tubulaire) en rapport avec un « rein de choc »,
•cytolyse, cholestase hépatique dans le cadre d’un « foie de choc »,
•NFS-plaquettes : anémie (hémorragie, hémolyse), hyperleucocytose, neutropénie ou thrombopénie (septique, allergique).
•TP-INR, TCA, fibrinogène : recherche d’une CIVD (choc septique ou anaphylactique surtout),
•enzymes cardiaques (CPK, myoglobine, troponine),
•dosage de la CRP et prélèvements bactériologiques(hémocultures réalisées rapidement au rythme de 2 ou 3 à une heure d’intervalle, ECBU, prélèvements locaux),
•ECG et RP systématiques.
PVC =pression veineuse centrale ou auriculaire droite, Pcap=pression capillaire pulmonaire,
IC=index cardiaque=débit cardiaque/surface corporele, RVS=Résistances vasculaires
systémiques, DVAO=Différence de contenu arterio-veineux en oxygène

 Traitement

Le remplissage vasculaire

Le remplissage vasculaire est un des fondements du traitement de l’insuffisance circulatoire. Il peut être réalisé par deux typese dsolutés : les cristalloïdes (isotoniques ou hypertoniques) et les colloïdes (naturels ou de synthèse).

Les cristalloïdes

a- Les cristalloïdes isotoniques
Ringer lactate et sérum salé isotonique : leur volume de diffusion est l’ensemble du compartiment extracellulaire, ce qui explique leur faible pouvoir d’expansion volémique. En moins d’une heure, 20à50%des volumes perfusés resteront dans le secteur vasculaire et 75 à 80% iront dans le secteu r interstitiel. Il semble cependant que cette diffusion extracellulaire soit ralentie chez le sujet hypovolémique. Néanmoins, en cas de pertes sanguines, le volume de cristalloïdes nécessaire au maintien de la volémie est très supérieur au volume à compenser. Le ringerlactate est contre indique en cas de traumatisme crânien ou médullaire grave en raison de son hypotonicité (risque d’œdème), d’insuffisance hépatique (risque d’acidos e lactique) et d’hyperkaliémie.
b- Les cristalloïdes hypertoniques
La perfusion intraveineuse de faible volume de SSH permet une augmentation rapide de la concentration plasmatique en sodium créant un gradient osmotique transmembranaire et donc un transfert d’eau du secteur intracellulaire ou interstitiel vers le secteur intravasculaire. D’autres mécanismes interviennent dans l’efficacité du SSH. En effet, il existe un effet inotrope positif, une activation sympathique. En cas d’hypovolémie grave, l’injection de 4ml/kg de SSH à 7,5% permet u ne augmentation du volume plasmatique de 12ml/kg.