Circulation fœtale
La circulation fœtale est caractérisée par l’existence de structures anatomiques spécifiques à la vie embryonnaire :
la circulation placentaire qui va assurer l’apport en oxygène et en nutriments du fœtus car les poumons ne sont pas encore fonctionnels (les poumons sont collabés donc les résistances vasculaires pulmonaires sont élevées), et qui va se drainer dans l’oreillette droite (OD); le foramen ovale faisant communiquer largement le sang oxygéné par le placenta de l’oreillette droite (OD) vers l’oreillette gauche (OG); le canal artériel reliant l’artère pulmonaire et l’isthme aortique. Grace à ces deux shunts (foramen ovale et canal artériel), le cœur du fœtus fonctionne de façon parallèle car les deux ventricules travaillent en même temps: quand le ventricule droit (VD) expulse du sang vers les poumons collabés (10% du débit cardiaque), et aussi du sang (destiné au tronc et aux membres inférieurs) dans l’aorte descendante via le canal artériel (90% du débit cardiaque); simultanément le ventricule gauche (recevant le sang de l’OG) expulse du sang, destiné à la tête et aux membres supérieurs, vers l’aorte ascendante et ses collatérales. Les deux ventricules se remplissent et se vident ainsi à la même pression, en raison de ces shunts qui égalisent les pressions en amont (le foramen ovale égalisant les pressions auriculaires à 4mmHg) et en aval (le canal artériel égalisant les pressions entre l’aorte et l’artère pulmonaire à 40 mmHg).
Cette hémodynamique fœtale intervient de façon très importante dans le développement des malformations cardiaques, en raison de la relation étroite qui existe entre la croissance des cavités, le calibre des vaisseaux et la taille des communications (foramen ovale et canal artériel), et le flux qui traverse toutes ces structures .
Circulation néonatale transitionnelle
Le passage à la vie extra-utérine s’accompagne de changements circulatoires et anatomiques du fait que les poumons vont prendre le relais du placenta pour les échanges gazeux. En effet, l’inhalation d’air lors des premiers mouvements respiratoires ainsi que la section du cordon ombilical à la naissance fait baisser les résistances vasculaires pulmonaires dès les premières heures de vie. Par la suite, il y a une élévation du débit sanguin dans les poumons et la mise en œuvre du retour veineux pulmonaire dans l’OG. La pression du VG devient supérieure à la pression au sein du VD, il y aura ainsi un épaississement de la paroi du VG, un amincissement de la paroi du VD, avec une fermeture des 2 shunts physiologiques (foramen ovale et canal artériel) dans les premières heures de vie .
Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque chez l’enfant
Quel que soit le mécanisme, le résultat est une diminution du débit cardiaque qui dépend de la précharge, de la postcharge, de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque. De ce fait, l’insuffisance cardiaque chez l’enfant peut survenir suite à deux mécanismes:
soit par une altération de la contractilité myocardique (d’origine inflammatoire, infectieuse, malformative),
soit suite à une surcharge volumique : par altération de la fonction diastolique aboutissant à un mauvais remplissage (dans les cardiomyopathies, les péricardites constrictives, les shunts …), ou élévation de la postcharge par augmentation des résistances périphériques (dans les lésions obstructives comme la sténose aortique, coarctation aortique…) .
Facteurs de risque de cardiopathies congénitales
Dans la grande majorité des cas, l’étiologie d’une cardiopathie congénitale reste encore inconnue et elle n’est retrouvée que dans 15% des cas, notamment :
l’existence de cardiopathies congénitales chez un des parents (augmentant l’incidence des cardiopathies congénitales à 2-14%) ou dans la fratrie (augmentant l’incidence des cardiopathies congénitales à 3%) . la notion de consanguinité chez les parents : avec une incidence de 9 cas de cardiopathies congénitales pour 1000 naissances issues de mariages consanguins contre une incidence 3 pour 1000 naissances dans les mariages non consanguins.
les aberrations chromosomiques : la plus fréquente est la trisomie 21 qui est accompagnée d’une cardiopathie dans 50% des cas .
les anomalies génétiques responsables de cardiopathies qui sont alors intégrés dans le cadre de syndromes polymalformatifs .
les infections et les pathologies maternelles au cours de la grossesse comme la rubéole ; les intoxications médicamenteuses tératogènes (les antiépileptiques, lithium, antiprostaglandines), l’intoxication alcoolique maternelle (syndrome d’alcoolisation fœtale avec hypotrophie, retard psychomoteur, long philtrum, racine du nez creuse, et une cardiopathie de type CIV ou CIA), un diabète maternel mal contrôlé…
Signes d’une insuffisance cardiaque chez l’enfant
Type de description : Insuffisance cardiaque globale de l’enfant≥ 2ans : Les circonstances de découverte peuvent se faire soit devant les signes généraux (une tachycardie >150 battements/mn, une éventuelle anomalie de la pression artérielle, une altération de l’état général..), soit devant les signes fonctionnels prédominant à l’effort ou la nuit (dyspnée ou accroupissement à l’effort, dyspnée paroxystique nocturne, douleur thoracique…) .
L’examen physique retrouve des anomalies à l’auscultation cardiaque (bruit de galop, souffles cardiaques pathologiques, éclat de B2 révélateur d’une hypertension artérielle pulmonaire), des signes congestifs gauches (râles pulmonaires, syndrome d’épanchement pleural liquidien…) et droits (hépatomégalie à bord mousse avec reflux hépato-jugulaire, syndromes œdémateux…). Formes cliniques :
Forme selon l’âge : Chez le nouveau-né (0 à 1 mois) : le principal signe est une détresse respiratoire associée à une hépatomégalie à bord mousse, à des signes d’insuffisance circulatoires (cyanose ou teint grisâtre, extrémités froides, marbrures, oligurie…) ainsi que des signes spécifiques de la cause sous-jacente .
Chez le nourrisson (1 à 24 mois) : la polypnée (fréquence respiratoire>30cycles/mn). le retard staturo-pondéral, la dyspnée et l’hypersudation lors des repas constituent les principales circonstances de découverte, auxquelles s’ajoutent des signes congestifs droits (principalement une hépatomégalie à bord inferieur mousse) .
Autres formes cliniques : Les formes compensées ou décompensées (apparition rapide ou graduée de signes fonctionnels et physiques nécessitant un traitement en urgence) .
Les formes évolutives : insuffisance cardiaque de novo, transitoire, ou chronique. Les formes gauche, droite, ou globale. Les formes selon la « Ross Scale classification » .
Table des matières
Introduction
Première partie : Rappels
I- Rappels physiologiques
I-1- Circulation fœtale
I-2- Circulation néonatale transitionnelle
I-3- Circulation mature
II- Physiopathologie d’une insuffisance cardiaque
II-1- Définition
II-2- Physiopathologie
III- Facteurs de risques de cardiopathie chez l’enfant
III-1- Facteurs de risques de cardiopathies congénitales
III-2- Facteurs de risques de cardiopathies acquises
IV- Signes d’une insuffisance cardiaque chez l’enfant
IV-1- Type de description
IV-2- Formes cliniques
IV-2-1- Formes selon l’âge
IV-2-2- Autres formes cliniques
V- Diagnostic positif d’une insuffisance cardiaque chez l’enfant
V-1- Signes cliniques
V-2- Signes paracliniques
VI- Diagnostic étiologique d’une insuffisance cardiaque chez l’enfant
VI-1- Causes cardiaques congénitales
VI-2- Causes cardiaques acquises
VI-3- Causes extracardiaques
VII- Complications d’une insuffisance cardiaque
VII-1- Choc cardiogénique
VII-2- Autres complications
VIII- Traitement d’une insuffisance cardiaque chez l’enfant
VIII-1- Buts du traitement
VIII-2- Moyens thérapeutiques
VIII-3- Indications
VIII-4- Surveillances
Deuxième partie : Méthodes et résultats
I- Méthodes
I- 1- Cadre de l’étude
I- 2- Type de l’étude
I- 3- Période de l’étude
I- 4- Population d’étude
I- 5- Mode d’échantillonnage et taille de l’échantillon
I- 6- Mode de collecte des données
I- 7- Variables étudiées
I- 8- Logiciel d’étude statistique
I- 9- Limite de l’étude
I- 10- Considérations éthiques
II- Résultats
II-1- Résultat de la sélection
II-2- Aspects épidémiologiques
II-2-1- Incidence hospitalière de l’insuffisance cardiaque
II-2-2- Caractéristiques selon l’âge
II-2-3- Caractéristiques selon le sexe
II-2-4- Distribution selon la période d’admission
II-3- Aspects cliniques et paracliniques
II-3-1- Antécédents
II-3-2- Circonstances de découverte
II-3-3- Signes cliniques
II-3-4- Signes paracliniques
II-3-5- Pathologies associées
II-4- Aspects étiologiques
II-4-1- Distribution des différents groupes étiologiques
II-4-2- Répartition des différentes cardiopathies congénitales
II-4-3- Répartition des différentes cardiopathies acquises
II-4-4- Répartition des différentes causes extracardiaques
II-4-5- Répartition des étiologies selon l’âge
II-5- Aspects évolutifs
II-5-1- Répartition des patients selon le traitement reçu
II-5-2- Répartition des patients selon leur issue
Troisième partie : Discussion
Conclusion
Références bibliographiques
Annexes
