PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE ET CLINIQUE DU PSORIASIS A L’USFR DERMATOLOGIE

 PROFIL EPIDEMIOLOGIQUE ET CLINIQUE DU PSORIASIS A L’USFR DERMATOLOGIE

Diagnostic étiologique 

 Génétique 

Plusieurs arguments supportent le rôle de certains facteurs génétiques dans la transmission et le développement du psoriasis. Il existe une nette association familiale puisque 30 % des patients souffrant de psoriasis présentent une histoire familiale de la maladie. D’autre part, certains groupes HLA présentent une association franche avec le psoriasis. Toutes les études génétiques réalisées sur des familles de patients atteints de psoriasis s’orientent vers une composante multigénique. Les gènes prédisposant peuvent se combiner différemment chez les membres d’une même famille, aboutissant à une grande variabilité interindividuelle de l’expression clinique.

 Facteurs déclenchants

 Plusieurs facteurs responsables du déclenchement ou de l’exacerbation des poussées ont été mis en évidence : Le frottement cutané et le grattage déclenchent chez certains patients l’apparition de plaques (Phénomène de Köebner). Une origine médicamenteuse est parfois retrouvée après prise notamment de bêtabloquants, d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion, d’antipaludéens de synthèse ou de lithium. L’arrêt rapide d’une corticothérapie générale, donnée pour une autre raison, peut provoquer des grosses poussées de psoriasis. Certains psoriasis de l’enfant surviennent à la suite d’épisodes infectieux rhinopharyngés, ces derniers pouvant également aggraver des psoriasis déjà connus.  Le tabagisme, l’éthylisme et l’obésité sont des facteurs de risque à ne pas négliger. Dans bien des cas, le rôle du stress et des chocs émotionnels est important. Dans ce cadre, il est fréquent d’observer l’apparition d’un psoriasis après un deuil ou un accident.

 Traitement 

 But 

Le traitement a pour but de ralentir le renouvellement rapide de la peau et de contrôler l’inflammation. Il permet de diminuer, voire de faire disparaître les lésions de psoriasis, les démangeaisons, les douleurs, les fissures ou crevasses, l’accumulation de squames. Le traitement tente de réduire la gêne physique et psychologique ressentie. 

 Moyens 

Kératolytiques 

 L’acide salicylique modifie l’équilibre membranaire des cornéocytes de la couche cornée par une inhibition de la cholestérol-sulfotransférase et permet ainsi leur détachement. Il est utilisé en général sous forme de préparation magistrale de type vaseline salicylique sur le corps, ou d’huile salicylée sur le cuir chevelu. Il existe une formulation dans laquelle l’acide salicylique à 3% est déjà associé à un stéroïde topique de classe 3 en onguent ou en solution pour le scalp. L’urée à forte concentration solubilise et dénature les protéines et est utilisée, dans le cadre du psoriasis, à des concentrations variant de 10-30% selon l’épaisseur de l’hyperkératose, en application bi- ou trihebdomadaire. 

Dermocorticoïdes 

 Les plaques inflammatoires nécessitent l’application de dermocorticoïdes en schéma dégressif. Des dermocorticoïdes très puissants sont proposés pour une atteinte des zones cutanées épaisses (membres et tronc). La durée de traitement ne doit pas dépasser 4 à 6 semaines. Les dermocorticoïdes plus faibles sont recommandés pour les zones cutanées plus fines (muqueuses, visage) pendant une période n’excédant pas une dizaine de jours. Des spécialités commercialisées contiennent des associations d’acide salicylique et de corticoïdes locaux d’activité forte ou modérée. Des formes galéniques sont mises sur le marché : gel, émulsion, shampooing, lotion. 

Analogues de la Vitamine D3 locale 

 Le calcipotriol est un dérivé synthétique de la vitamine D qui a la même affinité pour le récepteur que son analogue naturel. Du fait de sa dégradation locale rapide en métabolites inactifs, les effets secondaires sur le métabolisme calcique sont uniquement observés en cas de dépassement des quantités qui sont préconisées en clinique (100 g/semaine dès l’âge de 16 ans ; 75 g/semaine entre 12 et 16 ans ; 50 g/semaine entre 6 et 12 ans. L’hypercalcémie, la grossesse et l’allaitement représentent des contre-indications au traitement. Le calcitriol est un métabolite actif de la vitamine D3. L’association aux dermocorticoïdes permet, comme le calcipotriol, de réduire l’utilisation à long terme des stéroïdes. Le calcitriol semble être mieux toléré que le calcipotriol, en particulier dans les zones sensibles (visage, liseré du cuir chevelu, plis de flexion et rétro auriculaires). La demi-vie du calcitriol est plus longue et, dans le souci d’une interaction avec le métabolisme phosphocalcique, la sécurité d’emploi de cette molécule a été prouvée sur une surface limitée (35% de la surface corporelle).  Le tacalcitol: Il semble discrètement moins efficace que le calcipotriol tout en restant un traitement envisageable pour le psoriasis léger et modéré (46). 

Rétinoïdes topiques

 Le tazarotène est un rétinoïde acétylénique agoniste des RAR. Il est indiqué dans les psoriasis n’excédant pas 10% de la surface corporelle. La posologie est d’une application par jour, le soir, en couche mince, sur les lésions psoriasiques. Il est recommandé de commencer à la concentration de 0,05% puis de passer à 0,1% si la tolérance est bonne. Il est contre-indiqué chez la femme enceinte et nécessite une contraception chez la femme en période d’activité génitale. Il est recommandé d’éviter une exposition excessive aux rayons UV pendant le traitement. 

Emollients

Ils sont utiles en complément des traitements locaux, permettant de maintenir une bonne hydratation cutanée. L’hydratation est le premier soin à appliquer quotidiennement lorsque l’on a un psoriasis pour retrouver une souplesse au niveau de la peau. L’application d’émollient permet de réduire de moitié le renouvellement de la peau (en réduisant la sécheresse cutanée), d’atténuer les démangeaisons et de freiner l’apparition de nouvelles poussées.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPEL
I.LA PEAU
I.1. HISTOLOGIE DE LA PEAU
I.1.1. L’épiderme
I.1.2. Le derme
I.1.3. L’hypoderme
I.2. VASCULARISATION ET INNERVATION
I.1.1. Vascularisation
I.1.2. L’innervation
I.3. PRINCIPALES FONCTIONS DE LA PEAU
II.PSORIASIS
II.1.DEFINITION
II.2.EPIDEMIOLOGIE
II.3.PATHOGENIE ET MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES8
II.4.SIGNES
II.4.1. Type de description : le psoriasis vulgaire ou psoriasis en plaque
II.4.1.1. Clinique
II.4.1.2. Histologie
II.4.2. Les formes cliniques
II.4.2.1. Selon la topographie
II.4.2.1.1. Psoriasis du visage
II.4.2.1.2. Psoriasis inversé
II.4.2.1.3. Psoriasis unguéal
II.4.2.1.4. Psoriasis du cuir chevelu
II.4.2.1.5. Psoriasis palmoplantaire
II.4.2.1.6. Sur les muqueuses
II.4.2.2. Selon la morphologie
II.4.2.2.1. Psoriasis en gouttes
II.4.2.2.2. Psoriasis érythrodermique
II.4.2.2.3. Psoriasis pustuleux
II.4.2.2.4. Psoriasis arthropathique
II.4.2.3. Selon le terrain
II.4.2.3.1. Psoriasis chez le nourrisson et l’enfant
II.4.2.3.2. Psoriasis et infection par le VIH
II.4.2.4. Evolution et Pronostic
II.4.2.4.1. Evolution
II.4.2.4.2. Pronostic
II.5.DIAGNOSTICS
II.5.1. Diagnostic positif
II.5.2. Diagnostics différentiels
II.5.2.1. Dans la forme classique
II.5.2.2. Dans les formes particulières
II.5.3. Diagnostic étiologique
II.5.3.1. Génétique
II.5.3.2. Facteurs déclenchants
II.6.TRAITEMENT
II.6.1. But
II.6.2. Moyens
II.6.2.1. Traitements locaux
II.6.2.1.1. Kératolytiques
II.6.2.1.2. Dermocorticoïdes
II.6.2.1.3. Analogues de la Vitamine D3 locale
II.6.2.1.4. Rétinoïdes topiques
II.6.2.1.5. Emollients
II.6.2.2. Traitements généraux
II.6.2.2.1. Méthotrexate
II.6.2.2.2. Rétinoïdes
II.6.2.2.3. Ciclosporine A
II.6.2.2.4. Biothérapie
II.6.2.2.5. Photothérapie
II.6.2.3. Divers
II.6.3. Indications
II.6.4. Résultats
II.6.5. Surveillance
II.6.5.1. Évaluation de l’observance thérapeutique
II.6.5.2. Prescription/Surveillance et effets secondaires des médicaments
DEUXIEME PARTIE: METHODOLOGIE ET RESULTATS
I.METHODOLOGIE
I.1. CADRE D’ETUDE
I.1.1. Lieu d’étude
I.1.2. Durée de l’étude
I.1.3. Type d’étude
I.2. RECRUTEMENT DES DOSSIERS
I.2.1. Critères de sélection
I.2.1.1.Critères d’inclusion
I.2.1.2.Critère de non inclusion
I.2.2. Paramètres à étudier
I.2.2.1.Paramètres épidémiologiques
I.2.2.2.Paramètres cliniques
I.2.3. Méthodes descriptives
I.2.4. Outils statistiques
II.RESULTATS
II.1.2ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
II.1.1. Prévalence
II.1.2. Répartition selon l’âge
II.1.3. Répartition par tranche d’âge et sexe
II.1.4. Répartition selon la profession
II.1.5. Répartition selon l’origine géographique
II.2.ASPECTS CLINIQUES
II.2.1. Psoriasis et antécédents
II.2.2. Age de début de psoriasis
II.2.3. Facteurs favorisants
II.2.4. Répartition selon l’existence des prurits
II.2.5. Répartition des formes cliniques
II.2.5.1. Selon la topographie des lésions
II.2.5.2. Répartition selon les formes cliniques
II.2.5.3. Répartition des formes cliniques selon le sexe
II.2.5.4. Psoriasis vulgaire ou en plaque
II.2.5.4.1.Répartition de la forme vulgaire selon la tranche d’âge
II.2.5.4.2.Répartition selon le nombre des lésions
II.2.5.5. Psoriasis chez l’enfant
II.2.5.5.1.Répartition des cas selon l’âge
II.2.5.5.2.Répartition selon les antécédents
II.2.5.5.3.Répartition selon l’existence de prurits
II.2.5.5.4.Répartition selon les facteurs déclenchants retrouvés
II.2.5.5.5.Répartition selon la topographie des lésions
II.2.5.5.6.Répartition des cas selon les formes cliniques chez l’enfant
II.2.6. Répartition selon la sévérité du psoriasis
II.2.7. Répartition selon l’examen anatomopathologique
TROISIEME PARTIE: DISCUSSION ET SUGGESTIONS
I.DISCUSSION
I.1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
I.1.1. Prévalence
I.1.2. Sexe et âge
I.1.3. Profession
I.1.4. Origine géographique
I.2. ASPECTS CLINIQUES
I.2.1. Psoriasis et antécédents
I.2.2. Age de début de psoriasis
I.2.3. Facteurs favorisants
I.2.4. Aspect séméiologique
I.2.5. Formes cliniques
I.2.5.1.Formes topographiques
I.2.5.2.Variantes cliniques
I.2.5.3.Psoriasis chez l’enfant
I.2.6. Sévérité du psoriasis
I.2.7. Psoriasis et biopsie cutanée
II.SUGGESTIONS
II.1.POUR LES PATIENTS
II.2.POUR LES PRATICIENS
II.3.POUR LE SERVICE DE DERMATOLOGIE
II.4.POUR LES HOPITAUX
II.5.POUR L’ETAT
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

 

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