Profil clinique, biologique et bacteriologique de l’infection materno-foetale

L’infection néonatale bactérienne (INB) est, avec la prématurité et l’asphyxie périnatale, une des principales causes de morbidité et de mortalité du nouveau-né dans les unités de néonatalogie [1]. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), près de 5,9 millions d´enfants sont morts avant l´âge de 5 ans en 2015 dont 2,7 million de nouveau-né durant leur premier mois de vie ce qui représente 44% de l’ensemble des décès chez les moins de cinq ans [2]. La période néonatale précoce est très critique car près des deux tiers de ces décès surviennent à cette période [2]. La réduction de la mortalité pendant cette période est impérative pour réduire la mortalité infantile [3]. La mortalité néonatale globale dans le monde est de 23‰ naissances vivantes avec des disparités [4]. Elle est de 7‰ en Europe, de 29‰ en Asie du sud-est et de 34‰ en Afrique [4]. En Afrique de l’ouest, elle reste encore très élevée. Ainsi, on note un taux de 41‰ en Côte d’Ivoire, 38‰ en Guinée, 32‰ au Niger [4]. Au Mali, la mortalité à la période néonatale est de 35‰ [5]. Dans le département de Pédiatrie du CHU Gabriel Touré, l’infection néonatale représente la 3e cause d’hospitalisation et de mortalité après la prématurité et l’asphyxie périnatale selon les statistiques du service [6]. Le diagnostic de l’infection néonatale en général et de celle materno-fœtale en particulier est dans la plupart du temps basé sur la simple présomption clinique et une orientation biologique dans le contexte africain. La confirmation bactériologique manque le plus souvent du fait de la grande difficulté d’isoler les germes en cause et du faible niveau socioéconomique des familles [7]. En France, pour Aujard en 2009, les streptocoques du groupe B (SGB) étaient prédominants mais les colibacilles (Escherichia coli) en particulier chez les prématurés ont une responsabilité croissante [8]. Au Maghreb, l’épidémiologie est superposable aux données occidentales [9] : SGB et E. coli sont les germes les plus fréquemment rencontrés. En revanche, dans les pays en développement, Zaidi et al. [10], dans une revue de plusieurs publications, ont rapporté une prédominance de Klebsiella. Au Mali, l’évolution de l’écologie bactérienne a été peu étudiée.

L’infection néonatale (INN) se définit comme étant les altérations de l’organisme dues à la nocivité d’un germe atteignant le nouveau-né (de 0 à 28 jours) avant, pendant ou après la naissance.

L’infection materno-fœtale(IMF) ou infection néonatale précoce est une infection néonatale transmise par la mère, avant ou pendant l’accouchement. Le groupe de travail de la Haute Autorité de la Santé (HAS) a limité cette période aux 3 premiers jours de vie. Sa transmission peut se faire par voie hématogène mais le plus souvent c’est par la voie ascendante ou lors du passage dans la filière vaginale.

L’infection post-natale ou infection secondaire est moins fréquente que l’IMF et survient après plusieurs jours de la naissance due à des agents pathogènes de transmission postnatale lors de la réalisation de gestes invasifs (intubation endotrachéale, pose de cathéter central), lors de l’utilisation prolongée de voie d’abord centrale ou lors d’une rupture de la barrière cutanée. Elle est en majorité d’origine nosocomiale.

Epidémiologie

L’épidémiologie bactérienne varie selon les périodes, les pays et même les régions, ce qui empêche d’extrapoler les propositions thérapeutiques faites à partir de l’expérience d’un centre, tant pour les protocoles curatifs que préventifs.

Les infections materno-fœtale sont définies comme celles qui surviennent à un âge inférieur ou égal à 3 jours. Passé ce délai, le chevauchement des deux modes de contamination pré et postnatal rend toute distinction pathogénique aléatoire [17,18]. Dans les pays émergents, l’incidence de l’infection est élevée et représente entre 27,5 et 74 % [19,20].Dans les pays développés, l’incidence de l’infection néonatale bactérienne précoce (INBP) documentée est comprise entre 1,2 et 3,6‰ naissances vivantes. En France, pour Aujard en 2009[8], les streptocoques du groupe B (SGB) étaient prédominants mais les colibacilles (E.coli) en particulier chez les prématurés ont une responsabilité croissante [21].L’incidence globale des INBP rapporte´ récemment aux EtatsUnis se situait entre 0,8 et 1 pour 1000 naissances vivantes [8].Au Maghreb, l’épidémiologie est superposable aux données occidentales [8]: SGB et E. coli sont les germes les plus fréquemment rencontrés. En revanche, dans les pays en développement, Zaidi et al. [10], dans une revue de plusieurs publications, ont rapporté une prédominance de Klebsiella. Au Maroc, l’infection materno-fœtale représente la 3èmecause de mortalité après l’asphyxie périnatale et la prématurité selon l’enquête nationale sur la population et la santé de la famille réalisée par le ministère de la Santé (ENPSF 2004) [22]. Au Cameroun, selon l’enquête démographique de santé à indicateurs multiples (EDS-MICS) de 2011, le taux de mortalité néonatale est estimé à 31 pour mille [23].A l’Hôpital Laquintinie de Douala en 2014, le taux de mortalité lié aux infections materno-fœtale est estimé à 54,9% [24].

L’organisation mondiale de la santé (OMS) àestimer la survenue globale de décès néonatal à 2,8 millions en 2013, dont 47,6% sont due à l’infection néonatale contre 4 millions de décès en 2005.

Physiopathologie 

Mode de contamination 

Trois voies de contamination peuvent intervenir dans les infections materno-fœtales [25,26,27].La voie la plus fréquente est la voie transmembranaire dite ascendante secondaire à unecolonisation du fœtus à partir du liquide amniotique colonisé par les germes de la flore vaginale[25,27,28]. Suite à une pénétration transcervicale de germes de la flore vaginale, le liquide amniotique va être colonisé. Les germes vont ensuite coloniser la peau, les poumons et le tubedigestif du fœtus ce qui peut engendrer une infection [29,25]. Dans certains cas, l’infection peut précéder la naissance de quelques heures à quelques minutes d’où la difficulté d’établir un diagnostic précoce [25]. Ce mode de contamination peut survenir avec ou sans rupture de la poche des eaux [30,27,28,31] mais l’ouverture prolongée de la poche des eaux supérieure à24 heures augmente le risque d’infection fœtale d’un facteur 10 à 100 [25]. Différents facteurs favorisent le passage de la colonisation à l’infection du fœtus, dont la virulence et le caractère pathogène du germe en cause, la durée de la colonisation, la quantité d’inoculum, la présence d’une rupture prolongée des membranes, la maturité immunitaire dufœtus ainsi que la présence d’anticorps spécifiques d’origine maternelle apportant une séroprotection passive [29,25]. La 2ème voie de contamination possible est la voie transplacentaire dite septicémique secondaire à une contamination hématogène du fœtus par voie ombilicale à partir d’une bactériémie maternelle de type pyélonéphrite gravidique, endométrite ou listériose . Enfin, les infections materno-fœtales peuvent résulter d’une contamination pernatale, lors de l’accouchement, par ingestion ou inhalation par le fœtus de germes présents dans les sécrétions vaginales  .

Flore cervico-vaginale

Le vagin n’est pas stérile, il est constitué de différents groupes de bactéries :

• Groupe 1 : présent dans 98% des cas. Il s’agit de la flore de Döderlein qui est constituée de lactobacilles ainsi que de streptocoques α hémolytiques et de Corynebacteries. Ce groupe n’est pas à risque d’IMF.

• Groupe 2 : il est présent dans 2 à 80% des cas. Il comprend des entérobactéries, des staphylocoques, des bactéries anaérobies et des mycoplasmes. Ce groupe représente un risque moyen d’IMF.

• Groupe 3 : présent de 0.1 à 2% des cas. Il comprend les méningocoques, pneumocoques. Il est à haut risque d’IMF.

Immaturité du système immunitaire néonatal 

La contamination des nouveau-nés est favorisée par une immaturité de leur système immunitaire en période néonatale.

Des études comparant le système immunitaire inné chez l’adulte et chez le nouveau-né montrent que les cellules immunitaires néonatales ont une capacité diminuée à produire des cytokines (TNF, IL6). Les Polynucléaires neutrophiles et les cellules dendritiques ont également des capacités réduites du fait de la diminution d’expression des molécules d’adhésion et une réponse altérée aux facteurs chemotactiques, une diminution de la production d’IL12 et d’IFN γ ainsi qu’une diminution de l’activation des cellules Natural Killer. Tout ceci conduit à une augmentation de la sensibilité aux infections bactériennes et virales [34].

Le passage transplacentaire des immunoglobulines G(IgG) est inversement corrélé à l’âge gestationnel et limite la capacité du nouveau-né à répondre à un agent pathogène [35,36]. De plus au niveau splénique, la zone marginale n’est pas entièrement développée avant l’âge de 2 ans ce qui augmente la susceptibilité aux infections par des germes encapsulés. Le taux de complément augmente avec l’âge gestationnel mais il atteint au maximum 50% de celui de l’adulte : la mort bactérienne est aléatoire ainsi que le niveau d’activation de la voie du complément est variable. Une déficience en C9 entraine un défaut de fonctionnement du complexe C5b-9 qui est bactériolytique ce qui favorise les infections invasives.