PROFIL BACTERIOLOGIQUE DES INFECTIONS NEONATALES

PROFIL BACTERIOLOGIQUE DES INFECTIONS NEONATALES

GENERALITES SUR LES INFECTIONS NEONATALES

Infection néonatale

Ensemble des manifestations cliniques et biologiques en rapport avec une infection bactérienne chez le nouveau-né. Elle est dite précoce entre Jo et J7 et tardive entre J8 et J28 On distingue les infections Materno-fœtales (IMF) et les infections post-natales.

Infection materno-fœtale Infection bactérienne du nouveau-né résultant d’une transmission materno-fœtale qui se réalise en période périnatale.

Infection néonatale tardive Infection du nouveau-né qui se manifeste après la 1ère semaine, mais dont la transmission peut être d’origine maternelle ou exogène.

Infection néonatale nosocomiale

Infection qui survient chez un nouveau-né après 48h d’hospitalisation dans une unité de néonatologie.

EPIDEMIOLOGIE

L’incidence des infections néonatales bactériennes primitives varie de 0,4 a1% des naissances Elle est plus élevée chez le prématuré, atteignant 2,2 à 6 % chez les nouveau-nés de poids de naissance inférieur à 1 000 g. [109]. Cette incidence est variable en fonction des pays et de la prise en compte ou non de l’infection probable, non confirmée par un prélèvement bactériologique. L’origine de ces infections primitives et la chronologie de la contamination sont variables. La distinction classique entre infections précoces dites materno-fœtale (IMF) (j0j7) et infections tardives (j8-j28) tient insuffisamment compte de leur caractère très hétérogène [109].De plus, leur physiopathologie, et leur épidémiologie bactérienne sont très différentes. La connaissance de l’épidémiologie bactérienne dans chaque catégorie d’infection est un élément essentiel du choix de l’antibiothérapie probabiliste. 7 Le taux de mortalité est très variable selon les pays, les formes cliniques, le germe en causes et l’âge de survenue [109]. D’après l’OMS, 5 millions d’enfants décèdent chaque année d’infection néonatale, 98 % de ces décès survenant dans les pays en voie de développement. [35]. Ces infections ont une incidence variable de 2,4 à 16 naissances en Asie et de 6 à 21 en Afrique avec un taux de mortalité élevé, 27 à 69 % et 6 à 21 % respectivement [95]. Elles inc1uent les IMF, les pathologies pulmonaires et digestives, les atteintes systémiques et méningées, les omphalites et le tétanos au cours du ler mois de la vie. L’épidémiologie bactérienne des infections précoces est caractérisée par une prédominance des bacilles à Gram négatif (20 à 100 %) et une relative rareté des streptocoques B (0 à 30 %) [95,13]. Les spécificités des infections néonatales dans les pays en voie de développement et leur mauvais pronostic spécifique en font un problème de santé publique majeur dont la prise en charge initiale est axée sur la prévention, l’information et la lutte contre la malnutrition. Les règles thérapeutiques provenant des pays développés ne s’appliquent pas aux pays en voie de développement, moins en raison de la disponibilité des médicaments que du profil de résistance des germes en cause [109]. L’association avec une prématurité pour laquelle l’infection bactérienne reste la première cause de mortalité. En France, l’incidence des septicémies à streptocoque B est de 0,79 à 0,83 pour mille et des septicémies à Escherichia coli est de 0,36 à 0,4 pour mille, les infections néonatales, y compris les infections spécifiques, sont à l’origine de 5,8% de la mortalité périnatale. Dans les pays en voie de développement, les infections néonatales demeurent une cause préoccupante de Mortalité néonatale. Au Sénégal il a été constaté une baisse significative du taux de mortalité néonatale passant de 29 pour mille naissances il ya une dizaine d’année à 21 pour mille naissance en 2016 soit une baisse significative de 28% et les infections néonatales sont à l’origine de 18% de la mortalité néonatale (EDS Sénégal 2016)

TYPES D’INFECTIONS NEONATALES

INFECTION MATERNOFOETALE

L’infection bactérienne materno-fœtale (IMF) est une infection bactérienne du nouveau-né, résultant d’une transmission verticale materno-fœtale, qui se produit en période périnatale (un peu avant ou au moment de la naissance) et qui peut s’exprimer dès les premières minutes, dans les premiers jours ou parfois même dans les premières semaines de la vie postnatale [11]. Contrairement aux publications anglo-saxonnes, qui restreignent l’IMF aux cas de sepsis documentés par la positivité d’un prélèvement central, hémoculture ou culture du liquide céphalorachidien (LCR), Les auteurs français incluent dans l’IMF des infections, symptomatiques ou non, seulement documentées par des anomalies biologiques, en attribuant une grande valeur aux tests inflammatoires et en particulier à l’heure actuelle au dosage de la protéine C réactive (CRP) [46,34,14] Cette entité exclut les infections virales et parasitaires qui, même si elles partagent les mêmes mécanismes de contamination, demeurent des infections spécifiques.

L’immuno-incompétence néonatale

Le développement des défenses immunitaires chez le nouveau-né est marqué par une double immaturité, humorale et cellulaire : Les tests de la fonction lymphocytaire T au niveau du sang ombilical sont normaux. Par contre, la production de lymphotoxine, de facteurs inhibiteurs de migration (MIF), d’acide adénosine monophosphorique AMP cyclique ainsi que la phagocytose sont déficients [11]. L’immunité humorale est dépendante de l’état immunitaire maternel. En effet, si le fœtus est capable de produire des immunoglobulines dès la 13ème semaine à des taux faibles, ses IgG présents à la naissance proviennent essentiellement de la mère, par voie transplacentaire. 9 Cependant, les IgM et IgA ne traversent pas la barrière placentaire, ainsi leur présence témoigne d’une origine fœtale. Enfin, le taux du complément est bas ; 50% pour CH50 chez le nouveau-né à terme [11]. L’absence d’anticorps spécifiques chez la mère, donc chez le nouveau-né, contre un germe pathogène, en particulier le streptocoque B, favorise la survenue d’une infection chez le nouveau-né colonisé. Ces anticorps spécifiques sont capables d’induire une immunité passive chez le fœtus, à partir d’un certains taux protecteur variable en fonction des sérotypes. L’immunité cellulaire du nouveau-né, quant à elle, ne possède pas encore de mémoire de réponse aux stimuli antigéniques bactériens .

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPEL SUR LES INFECTIONS NEONATALES
CHAPITRE 1 GENERALITES SUR LES INFECTIONS NEONATALES
1.1. DEFINITIONS
1.1.1. Infection néonatale
1.1.2. Infection materno-fœtale
1.1.3. Infection néonatale tardive
1.1.4. Infection néonatale nosocomiale
1.2. EPIDEMIOLOGIE
1.3. TYPES D’INFECTIONS NEONATALES
I.3.1. INFECTION MATERNOFOETALE
1.3.1.1. Définitions
1.3.1.2. Physiopathologie
1.3.1.2.1. Facteurs de risque
1.3.1.2.1.1. L’immuno-incompétence néonatale
1.3.1.2.1.2. La rupture prématurée des membranes
1.3.1.2.1.4. Autres
1.3.1.2.2. Les modes de contamination
1.3.1.2.2.1. Voie hématogène placentaire
1.3.1.2.2.2. Voie ascendante
1.3.1.2.2.3. Voie de contamination par passage dans la filière génitale
1.3.1.2.3. Bactéries de l’infection materno-fœtale
1.3.1.2.3.1. Transmission materno-foetale
1.3.1.2.3.2. Pathogénie
1.3.1.2.3.3.1. Streptocoque du groupe b
1.3.1.2.3.3.1.1. Dépistage de SGB durant la grossesse
1.3.1.2.3.3.1.2. Présentation clinique
1.3.1.2.3.3.1.2.1. Infection précoce
1.3.1.2.3.3.1.2.2. Infection tardive
1.3.1.2.3.3.1.2.3. Pronostic et traitement
1.3.1.2.3.3.2. Autre streptocoques Le streptocoque pneumoniae
1.3.1.2.3.3.3. Escherichia coli
1.3.1.2.3.3.4. Listeria monocytogenes
1.3.1.2.3.3.5. Les Haemophilus
1.3.1.2.3.3.6. Les staphylocoques
1.3.1.2.3.3.7. Les anaérobies
1.3.2. L’INFECTION POSTNATALE
1.3.2.1. Les infections primitives tardives
1.3.2.1.1. Infection localisée à germe anténatal materno-fœtal
1.3.2.1.2. Infection tardive d’acquisition périnatale
1.3.2.1.3. Infections tardives à germes exogènes ou acquises à domicile
1.3.2.1.4. Les infections révélatrices d’une pathologie sous-jacente
CHAPITRE 2: DIAGNOSTIC DES INFECTIONS NEONATALES
2.1. ARGUMENTS ANAMNESTIQUES
2.2. ARGUMENTS CLINIQUES
2.2.1. Infection néonatale bactérienne précoce
2.2.2. Infections tardives primitives
2.3. ARGUMENTS BIOLOGIQUES
2.3.1. Les anomalies de l’hémogramme
2.3.2. Le dosage de protéine C- réactive
2.3.3. La pro-calcitonine
2.3.4. Le fibrinogène
2.3.5. L’orosomucoïde
2.3.6. Les cytokines
2.3.7. Autres marqueurs biologiques
2.4.1. Les prélèvements périphériques
2.4.1.1. Liquide gastrique et prélèvements superficiels
2.4.1.2. Les frottis placentaires et la culture du placenta
2.4.2. Les hémocultures
2.4.3. La ponction lombaire
2.4.4. Analyse bactériologique des urines
2.4.5. Antigènes solubles bactériens et ADN universel
2.4.6. Le Profil bactériologique
2.5. ARGUMENT RADIOLOGIQUE
CHAPITRE 3 : TRAITEMENT ET EVOLUTION DES INFECTIONS NEONATALES
3.1. Traitement des détresses vitales d’origine infectieuse
3.1.1. Détresse respiratoire d’origine infectieuse
3.1.2. Détresse hémodynamique. Choc septique
3.1.3. Détresses neurologiques
3.2. TRAITEMENT DES INFECTIONS NEONATALES
3.2.1 Antibiothérapie
3.2.1.1. Antibiothérapie de l’infection materno-fœtale
3.2.1.1.1. Indications de l’antibiothérapie probabiliste de l’INBP
3.2.1.1.2. Stratégie thérapeutique recommandée
3.2.1.1.3. Recommandations sur l’adaptation secondaire de l’antibiothérapie probabiliste initiale
3.2.1.1.4. Recommandations sur la durée de l’antibiothérapie de l’INBP
3. 2.1.3. Adaptation et efficacité de l’antibiothérapie
3.3. Prévention de l’infection néonatale
3.4. Pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
2.1. OBJECTIF DE L’ETUDE
2.1.1. Objectif Général
2.1.2. Objectifs spécifiques
2.2. PATIENTS ET METHODES
2.2.1. Cadre d’étude
2.2.2. Méthodologie
2.2.2.1. Type et période d’étude
2.2.2.2. Critères d’inclusion
2.2.2.3. Critères de non- inclusion
2.2.2.4. Sources des données et paramètres étudiés
2.2.2.5. Analyse des données
2.2.2.6. Difficultés rencontrées
2.3. LES RESULTATS DESCRIPTIFS ET ANALYTIQUES DE NOTRE ETUDE
2.3.1. Aspects épidémiologiques
2.3.2. Aspects bactériologiques
2.3.2.1 Répartition selon le type de prélèvement
2.3.2.1.1. Répartition des prélèvements de type central
2.3.2.1.2 Répartition des prélèvements de type périphérique
2.3.2.2. Répartition des germes isolés selon leur fréquence
2.3.2.3. Répartition des germes selon le site de prélèvement
2.3.2.3.1. Répartition des germes selon le prélèvement central
2.3.2.3. 1.1.Hémoculture
2.3.2.3. 1.2.Examen cytobactériologique des urines
2.3.2.3.1.3. Etude bactériologique du Liquide céphalorachidien
2.3.2.3.2. Les prélèvements périphériques
2.3.2.4. Répartition des germes selon l’âge au moment du prélèvement
2.3.2.7. Selon le lieu de l’accouchement
2.3.2.8. Selon le sexe
2.3.2.9. Selon les anomalies leucocytaires
2.3.2.11. Selon le profil et le mécanisme de résistance
2.3.2.12. Selon la sensibilité aux antibiotiques
2.3.2.13. Selon la durée de traitement
2.4. DISCUSSION
2.4.1 Prélèvements périphériques
2.4.2. Hémoculture
2.4.3. Liquide céphalorachidien
2.4.4. Examen cytobacteriologique des urines
2.4.5. Ecologie bactérienne en générale
2.4.6. Mécanisme de résistance aux Beta lactamines
2.4.7. Profil de résistance des germes par rapport aux antibiotiques courants
2.4.8. Pronostic évolutif
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXE