PRISE EN CHARGE DU MELANOME

PRISE EN CHARGE DU MELANOME

Le derme et l’hypoderme

 Le derme et l’hypoderme forment une entité anatomofonctionnelle, sont des tissus conjonctifs richement vascularisés et innervés. L’organisation architecturale du derme est constituée par deux zones : le derme papillaire et le derme réticulaire: Le derme papillaire, superficiel, mince, est constitué de l’ensemble des papilles dermiques situées entre les crêtes épidermiques. Il est formé de tissu conjonctif lâche avec des fibres de collagène(mince), des fibres de réticuline, l’arborisation terminale du réseau élastique, des fibroblastes, des cellules d’origine hématopoïétiques autour des anses capillaires terminales des vaisseaux sanguins, les anses borgnes lymphatiques, des terminaisons nerveuses et les récepteurs au tact que sont les corpuscules de Meissner. Le derme réticulaire sous-jacent est d’épaisseur variable. Il est formé d’un tissu conjonctif dense constitué essentiellement de fibres : les fibres de collagène épaisses en gros faisceaux et les fibres élastiques s’entrecroisent dans toutes les directions dans des plans grossièrement parallèles à la surface cutanée. Le derme réticulaire contient 12 aussi de petites artérioles, des veinules et des glomus artério-veineux, des lymphatiques, des petits nerfs sensitifs et du système nerveux autonome, des follicules pilo-sébacés et les muscles érecteurs des poils (sauf au niveau des paumes et des plantes) et enfin les canaux excréteurs des glandes sudorales. 

 Les annexes cutanées 

Les annexes cutanées regroupent les glandes cutanées (glandes sudoripares et glandes sébacées) et les phanères (poils et ongles). En règle, les glandes sébacées sont annexées aux poils, l’ensemble constituant les follicules pilo-sébacés. Les glandes sudoripares apocrines sont annexées à certains de ces follicules pilosébacés alors que les glandes sudoripares écrines sont toujours indépendantes des poils (fig.5). 

 La vascularisation cutanée 

L’épiderme, comme tout épithélium, n’est pas vascularisé; il est nourri par imbibition par les réseaux capillaires des papilles dermiques. Le derme et l’hypoderme sont en revanche richement vascularisés par un réseau très systématisé d’artérioles de moyen puis de petit calibre, des capillaires et des veinules. Le premier réseau anastomotique est situé à la partie profonde de l’hypoderme et parallèle à la surface de la peau donne des collatérales destinées à vasculariser les lobules graisseux et les annexes : glandes sudoripares et follicules pileux. Ces branches se réunissent à la partie profonde du derme réticulaire pour former un deuxième réseau anastomotique dont les mailles sont parallèles au premier réseau anastomotique et à la surface cutanée. De ce deuxième réseau anastomotique, partent perpendiculairement des artérioles qui abandonnent des branches pour les annexes cutanées et le derme réticulaire et finissant par s’anastomoser en un troisième réseau à la jonction derme papillaire-derme réticulaire. De ce dernier réseau, partent des capillaires qui gagnent les papilles dermiques.  Figure 5:follicule pilosébacé Figure 6:Réseaux vasculaires cutanés 

 EPIDEMIOLOGIE 

Epidémiologie descriptive 

Incidence (fig.7) Le mélanome est le cancer cutané le plus agressif, certes rare en Afrique noire mais reste fréquent en occident. Environ 650000 individus dans le monde vivent aujourd’hui avec un mélanome [2]. L’incidence de cette maladie varie d’un facteur de plus de 100 entre l’Australie, où l’on trouve les taux les plus élevés au monde (55 hommes et 40 femmes atteintes pour 100000 habitants par an), et l’Afrique et certaines régions d’Asie. Environ 200.000 mélanomes sont diagnostiqués chaque année dans le monde [1]. En Suisse environ 1.700 mélanomes sont diagnostiqués chaque année avec un pic d’incidence se situe entre 40–60 ans. Cela représente environ 15cas pour100.000 hommes et femmes [1, 4,5]. En France, l’incidence est de 12/100.000 hab. En Amérique du nord et particulièrement aux USA et Canada l’incidence est encore plus élevé et avoisine le 80/100.000 habitant . Le mélanome sur peau noire est rare du fait de la photo protection induite par la mélanine. En revanche, la sémiologie particulière des mélanomes sur peau noire retarde le diagnostic et aggrave le pronostic qui est d’emblée péjoratif. En Afrique du Sud, l’incidence du mélanome chez les sujets blancs est comprise entre 18 et 22 pour 100.000 habitants alors que chez les sujets à peau noire, elle n’est que de 0,5 à 1,8 pour 100.000 habitants. La tumeur touche toute les tranches d’âge, la moitié des cas ont un âge supérieur à 60 ans [1,2]. Au Sénégal on estime l’incidence entre 0,89 et 1,6 pour 100.000 habitants

Mortalité 

Le mélanome demeure le cancer cutané le plus agressif avec un taux de mortalité élevé. L’Australie étant le pays le plus touché, le taux de mortalité dans les années 90 était de 5 pour 100.000 hommes et de 2,38 pour 100 000 femmes [7]. 15 En France, le nombre de décès par mélanome cutané estimés en 2010 était de 1 570 cas (870 hommes et 700 femmes) et le taux de mortalité (standardisé monde) est estimé en 2010 à 1,6 pour 100.000 hommes et 1,0 pour 100.000 femmes [6]. Au Sénégal où le registre du cancer est en cours de confection, cette tumeur reste rare mais redoutable avec une mortalité très élevée. La figure 9 montre la répartitions d’incidence du mélanome dans le monde. Figure 7:Incidence de mélanome dans le monde. 

Epidémiologie analytique 

Les facteurs de risque du mélanome sur peau claire sont bien connus : l’exposition au soleil et aux UV artificiels, le type de peau ou phototype, le nombre élevé de grains de beauté, et les antécédents personnels ou familiaux de mélanome. Ils le sont moins pour la peau noire. L’incidence de l’exposition solaire n’est pas établie et, les Nævi dysplasiques et familiaux ne semblent pas constituer de facteur de risque. 16 En revanche, les anomalies génétiques comme les anomalies fonctionnelles du gène MC1R (Melanocortin 1 Receptor) ont été suspectées dans la genèse du mélanome sur peau noire. Les facteurs traumatisants et notamment la marche pied nu ont également été incriminés mais ne peuvent expliquer la survenue de cette tumeur chez les sujets à peau noire vivant dans les pays industrialisés. 

Exposition au soleil et aux ultraviolets(UV) artificiels

 Les mécanismes qui expliquent le lien entre l’action des UV et le développement des cancers de la peau ne sont pas encore connus avec précision. En cas d’exposition excessive, les UV peuvent provoquer au niveau des cellules cutanées une altération sur l’ADN entraînant ainsi des mutations cellulaires irréversibles. Les UVB agissent par un mécanisme direct en provoquant des mutations au niveau des gènes des cellules ; contrairement aux UVA qui agissent principalement par un mécanisme indirect en induisant la libération de radicaux libres qui altèrent les membranes cellulaires et les noyaux. 

 Le type de peau ou phototype

 Plus la peau, les cheveux et les yeux d’une personne sont clairs, plus le risque de mélanome est important. Le phototype est lié à la production de mélanine par les mélanocytes. Il existe deux principaux types de mélanine : la mélanine noire et la mélanine rouge. La couleur de la peau varie en fonction de la présence plus ou moins importante de mélanine. Seule la mélanine noire (plus importante chez les personnes à phototype élevé) est protectrice vis-à-vis des UV car elle renvoie la lumière. Les personnes à la peau foncée sont donc mieux protégées du soleil que les personnes à la peau claire (phototype faible) chez qui la mélanine rouge est prédominante. Les personnes de phototype I et II ont un risque plus élevé de mélanome. Néanmoins, les personnes de phototypes V et VI peuvent aussi développer d’autres types de mélanome, non directement liés aux UV : mélanome des muqueuses ou mélanome acro-lentigineux qui siège sur la paume des mains, la plante des pieds ou sous les ongles