PRISE EN CHARGE DE L’HYPERSENSIBILITE DENTINAIRE

PRISE EN CHARGE DE L’HYPERSENSIBILITE DENTINAIRE

FACTEURS ETIOLOGIQUES

Deux éléments essentiels doivent être réunis pour causer l’hypersensibilité dentaire : d’abord l’exposition de la dentine puis l’ouverture des tubuli dans la cavité buccale et la pulpe . La mise à nu de la dentine est due soit à la perte de l’email au niveau coronaire, soit à la perte du cément au niveau radiculaire. La disparition du revêtement amélaire protecteur est souvent due à des facteurs multiples et combinés. Les lésions pulpo-dentinaires peuvent être déclenchées soit par des bactéries soit par des irritations thermiques, mécaniques et chimiques. Ces facteurs constituent les trois causes principales de ces lésions qui sont de natures infectieuses, traumatiques et iatrogènes. 14 III.1. Les causes infectieuses [19 ; 100] Elles sont représentées par les bactéries présentes au sein de la plaque dentaire. Cette dernière est essentiellement constituée par la prolifération de microorganismes, ainsi que par un éparpillement des cellules épithéliales de leucocytes et de macrophages, rassemblés dans une matrice intercellulaire adhérente [58]. L’accumulation de la plaque sur la dent découle d’une succession d’événements bien précis. Ensuite des microorganismes libres provenant de la salive sont détectés dans la cavité buccale. Parmi ces microorganismes, les streptocoques sont les seuls capables d’adhérer directement sur les muqueuses buccales, de même que sur la surface dentaire fraichement nettoyée [34]. Ils permettent l’adhérence des autres microorganismes qui sont incapables de coloniser directement la surface dentinaire. De nombreuses espèces se développent dans la même plaque en surface. Parmi eux, on trouve en particulier le streptocoque mitis qui représente 50% à 60% du total des aérobies tandis que les lactobacilles constituent seulement 0,07% [34]. En profondeur on retrouve également des streptocoques salivaires qui sont environ 20%, les actinomyces représentent également 20%. Les bactéries sont acidogéniques, surtout les streptocoques, qui délivrent des acides lactiques, pyruviques, proprioniques, acétiques etc. Accumulés dans la plaque, les acides passent dans la salive par diffusion. Dans les plaques, l’élimination se fait lentement (plusieurs heures) et le pH local va favoriser l’action décalcifiante sur l’email et sur la dentine jusqu’ à la dénudation des tubuli dentinaires .

Les causes traumatiques

Les causes traumatiques sont multiples et sont constituées par les agressions violentes telles que les chocs d’une chute, les accidents de la voie publique et les agressions continues sur la dent telles que les malocclusions, le trauma occlusal dont les plus cités sont : l’abrasion, l’abfraction. 

L’abrasion

Elle est secondaire à des méthodes de brossages traumatisantes ou à un brossage fréquent avec une brosse à dent dure et un dentifrice abrasif [97]. Bon nombre de praticiens attribuent la formation de lésions à l’utilisation de dentifrice «abrasif». Or, bien qu’il soit possible que le dentifrice érode quelque peu la dentine, l’abrasivité peut quand-même former une pellicule et ainsi réduire la sensibilité [3]. Les abrasifs du dentifrice, combinés aux détersifs, peuvent supprimer cette pellicule et ouvrir les tubuli. Cependant, si les facteurs de prédisposition ne sont pas éliminés, le brossage peut ouvrir les tubuli, avec pratiquement n’importe quel dentifrice. Ensuite, il peut aussi arriver que des dépôts d’abrasifs des dentifrices adhèrent aux tubules, mais ils se détachent ensuite facilement. 

L’abfraction

L’abfraction consécutive à la flexion de la dent sous l’effet de la concentration des contraintes occlusales contribuent aussi à la disparition du revêtement amélaire [7]. L’érosion [24], l’abrasion (ou leurs effets combinés), l’attrition [62] et peut être aussi l’abfraction provoquent l’exposition des tubules [51]. Selon les données cliniques et expérimentales, la perte d’email dans la région bucco-cervicale résulte de l’effet combiné de l’érosion et de l’abrasion [7 ; 37]. En effet, certaines habitudes orales sont également incriminées notamment le bruxisme [37], le tabac [10], et le faible contrôle de la plaque dentaire [61]. L’exposition de la dentine radiculaire est également multifactorielle. Comme premier facteur, on peut citer, la prédisposition anatomique par déficience au niveau de la jonction amélo-cémentaire [67]. Cependant, la récession gingivale reste la principale cause d’exposition de la dentine radiculaire; elle apparait surtout avec l’âge. 17 Figure 4: Abfraction (iconographie Pr Babacar FAYE) 

Les causes iatrogènes

Au cours des traitements dentinaires, prothétiques, parodontaux, orthodontiques et chirurgicaux, les agressions opératoires sont multiples; parfois leurs effets se superposent et il est pratiquement impossible devant un échec de déceler la ou les causes de l’hypersensibilité dentinaire. Il a été démontré que l’utilisation d’instruments rotatifs à des vitesses élevées peut conduire à une augmentation de la température, qui se manifeste : – d’une part, par un aspect boursouflé de la substance basale avec dilatation des canalicules et apparition d’espèces fusiformes ou globulaires, la dentine bordant la cavité apparaissant comme dissoute, c’est ce qu’on appelle le «burning» ; – d’autre part une coloration plus sombre de la dentine visible sous les zones ou le «burning» est présente ; ce phénomène est connu sous le nom de «darkening».

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS BIBLIOGRAPHIQUES
I. LA NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DENTINE
I.1. La sensibilité dentinaire
I.1.1. Première hypothèse
I.1.2. Deuxième hypothèse
I.1.3. Troisième hypothèse
I.2. La projection de la douleur pulpaire dans le système nerveux central
II. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
III. FACTEURS ETIOLOGIQUES
III.1. Les causes infectieuses
III.2. Les causes traumatiques
III.2.1 L’abrasion
III.2.2. L’abfraction
III.3. Les causes iatrogènes
IV. LA PATHOGENIE
IV.1. La dentine hypersensible
IV.2 Mécanisme de l’hypersensibilité dentinaire
V. DIAGNOSTIC
V.1 Diagnostic positif
V.2. Le diagnostic différentiel
VI. APPROCHE THERAPEUTIQUE
VI.1. Traitement préventif
VI.2. Traitement curatif
VI.2.1. Traitement ambulatoire
VI.2.1.1. Sels de potassium
VI.2.1.2 Sels de strontium
VI.2.1.3 Les composants fluorés
VI.2.2 Traitement professionnel
VI.2.2.1 Par voie chimique
a. Vernis et agents précipitants
b. Matériaux de restauration
VI.2.2.2 Par voie physique
a. Chirurgie parodontale
b. Traitement par laser
c. Autres traitements
DEUXIEME PARTIE : LA PRISE EN CHARGE DE L’HYPERSENSIBILITE DENTINAIRE : REVUE SYSTEMATIQUE DES ESSAIS CLINIQUES RANDIMISES EN DOUBLE AVEUGLE DE 2009 A 2014
I. JUSTIFICATION
II. MATERIEL ET METHODES
II. 1. Le problème de recherche
II. 2. Critères d’éligibilité des études pour une inclusion dans cette revue
II. 2. 1. Types d’études
II. 2. 2. Types de participants
II. 2. 3. Types d’interventions
II. 2. 4. Résultats
II. 3. Stratégie de recherche pour la localisation des écrits
II.3. 1. Recherche électronique
II. 3. 2. Recherches manuelles
II.4. Sélection des articles
II.4.1. Analyse de la qualité des études
II.4.2. Extraction des données
III RÉSULTATS
III.1. Sélection des articles
III. 2. Evaluation de la qualité des articles
IV.DISCUSSION
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES .

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