Prise en charge de l’acné à l’officine

Prise en charge de l’acné à l’officine

Inflammation due à une bactérie : Propionibacterium acnes

Propionibacterium acnes est une bactérie à gram positif anaérobie. Celle-ci joue un rôle central dans le développement de la lésion d’acné. Cette bactérie est équipée de gènes pro-inflammatoire mais également de gènes nécessaires à la production d’une colle biologique permettant d’adhérer aux parois épithéliales formant un biofilm. Le biofilm est une membrane polysaccharidique secrétée par la bactérie qui permet d’adhérer à l’épithélium. Cela pourrait intervenir dans la formation du comédon et la résistance de la bactérie aux antibiotiques. Son rôle central demeure l’initiation de la réaction inflammatoire au niveau du follicule pilo-sébacé, sa diffusion et son maintien dans les tissus dermiques environnants (6). Il n’existe pas de corrélation démontrée entre l’importance des lésions inflammatoires acnéiques et le nombre de bactérie Propionibacterium acnes dans le follicule, ce qui conduit à penser que Propionibacterium acnes agit plus par un mécanisme inflammatoire qu’infectieux. L’activité pro-inflammatoire de Propionibacterium acnes résulte de l’intervention de plusieurs facteurs dont la grande majorité appartient à l’immunité innée : – La production de lipases hydrolysant les triglycérides du sébum et aboutissant à la formation d’acides gras libres à activité pro-inflammatoire et chimiotactique pour les polynucléaires. – La libération de facteurs chimiotactiques de poids moléculaire faible (<2000) permettant leur diffusion à travers la paroi du follicule pilo-sébacée et l’attraction des polynucléaires. – La sécrétion de protéines de choc thermique sous l’effet d’un stimulus qui pourrait être l’hypoxie locale induite par le comédon qui favorise la prolifération de cette bactérie anaérobie. – La production par les kératinocytes de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine 6 et 8. 31 – La libération par l’épiderme et le derme de métalloprotéases (MMP) notamment MMP1 et MMP9 qui aident à la diffusion de l’inflammation dans le tissu dermique avoisinant. – L’augmentation de l’expression des récepteurs « toll like receptors » (TLR), présents à la surface des kératinocytes et des monocytes. Leur activation, et notamment celle de TLR2 et TLR4 induit la production rapide et intense d’interleukine 1 et 6 et de TNF alpha ainsi que des métalloprotéases favorisant le développement et la diffusion de la réaction inflammatoire. – Propionibacterium acnes se comporte comme un super-antigène capable d’activer directement les lymphocytes T. Figure 6 – Activité pro-inflammatoire de Propionibacterium acnes (2) 32 Il stimule aussi l’immunité humorale : – Par activation du complément : il est capable d’activer la voie classique du complément par l’intermédiaire d’anticorps ainsi que la voie alterne du complément. On trouve ainsi des dépôts de C3 dans la paroi des follicules pilosébacés. Cette activation du complément induit la production de facteurs chimiotactiques pour les polynucléaires. – Par production d’anticorps dirigés contre un polysaccharide acide libéré pendant la phase de croissance de la bactérie et qui sont trouvés chez les sujets acnéiques à un taux significativement supérieur à celui des sujets témoins. De plus, le taux est corrélé à la gravité de l’acné mais le rôle exact de ces anticorps demeure à démontrer (6). A noter qu’avant le début de la formation du micro-comédon, il a été retrouvé de manière prédominante un infiltrat inflammatoire de type lymphocytes TCD4+, ce qui laisse supposer qu’à côté de l’immunité innée, l’immunité adaptative pourrait intervenir très précocement dans la formation de la lésion acnéique. Plus cet infiltrat est trouvé de manière intense et prolongée au sein du follicule pilosébacé, plus les risques cicatriciels seraient importants.

Stades de sévérité selon l’ANSM

Définir le degré de sévérité d’une acné afin d’adapter la prise en charge thérapeutique la plus juste possible demeure difficile. Ainsi, les différents stades de l’acné sont gradés via des facteurs sémiologiques tels que l’aspect, le nombre de lésions, leur densité et la surface atteinte. Une présentation des différentes lésions acnéiques est essentielle à savoir les lésions rétentionnelles et inflammatoires.

Lésions rétentionnelles (comédons ouverts et fermés)

Elles traduisent la rétention sébacée, étape physiopathologique essentielle de l’acné. La lésion initiale est le micro-comédon formé par l’élargissement du follicule sébacée sous la pression de l’hypersécrétion sébacée. Le micro-comédon n’est pas visible cliniquement ; il peut être mis en évidence par “ biopsie cutanée de surface “ à la colle cyanoacrylate-technique de recherche. La peau “normale” du patient acnéique comporte de nombreux micro-comédons à l’origine de toutes les autres lésions de l’acné, rétentionnelles et inflammatoires. Cependant, les micro-comédons et les lésions rétentionnelles peuvent disparaître spontanément : toutes n’évolueront pas vers des lésions visibles .

le comédon fermé ou microkyste ou “point blanc”

C’est une lésion blanche, à peine surélevée, de 0,5 à 3 mm de diamètre. Il est souvent à peine visible et mieux mis en évidence par étirement de la peau. Sous la pression continue de l’hypersécrétion de sébum, il peut se transformer en comédon ouvert ou s’enflammer et se rompre : c’est “ la bombe à retardement “ de l’acné. 34 La signification et l’importance du comédon fermé sont habituellement sous-estimées par les patients qui sont surtout préoccupés par les points noirs ou par les lésions inflammatoires beaucoup plus affichantes. Or, cette lésion, si discrète est le plus souvent destinée à s’enflammer voire à se rompre ; il est donc utile de permettre au patient de les reconnaître, moyen de lui faire accepter la longueur du traitement.

Le comédon ouvert ou “point noir” Il est facilement reconnaissable

De 1 à 3 mm de diamètre, il succède au comédon fermé du fait de l’ouverture du pore et fait apparaître à la surface le bouchon corné, pigmenté essentiellement par de la mélanine. Il est souvent considéré par les patients et/ou par leur famille comme signe de “saleté” et fait l’objet de tentatives d’extraction manuelle dommageables. 35 Des formes intermédiaires entre comédon ouvert et fermé avec un minuscule point noir au centre d’un halo blanc sont fréquentes. Les macro-comédons, de taille avoisinant les 5 mm de diamètre, sont plus souvent fermés qu’ouvert ; ils seraient source de réactions inflammatoires paradoxales en début de traitement par isotrétinoïne

Table des matières

INTRODUCTION
PARTIE I – Physiopathologie de l’acné
I – Hyperséborrhée
1 – La glande sébacée
2 – Le sébum
3 – Production de sébum sous contrôle hormonal
1 – Les androgènes
2 – Les œstrogènes
3 – Les progestatifs
II – Hyperkératinisation ou formation du comédon
III – Inflammation due à une bactérie : Propionibacterium acnes
IV – Stades de sévérité selon l’ANSM
1 – Lésions rétentionnelles (comédons ouverts et fermés)
1 – le comédon fermé ou microkyste ou “point blanc”
2 – le comédon ouvert ou “point noir”
2 – Lésions inflammatoires superficielles (papules, pustules, nodules,sinus, fistules)
1 – Papules
2 – Pustules
3 – Nodule
4 – Poches, sinus, fistules
3 – Gradation de la sévérité de l’acné
Partie II – Épidémiologie de l’acné
I – Épidémiologie
1 – Prévalence chez l’adolescent
2 – Prévalence chez l’adulte
II – Alimentation
III – Stress
IV – Soleil
1 – Effets bénéfiques
2 – Effets rebonds
V – Tabac
VI – Génétique
VII – Manque d’hygiène
VIII – Diagnostic différentiel
1 – L’acné iatrogène
2 – L’acné exogène
3 – L’acné excoriée dite des jeunes filles
4 – La maladie de Verneuil ou hidradénite suppurée
5 – L’acné naevus
6 – L’acné estivale ou folliculite actinique
7 – La rosacée
8 – La dermite périorale
9 – La pseudo-folliculite de la barbe

Partie III – Les complications de l’acné et leurs conséquences
I – Les cicatrices d’acné : impact physique
1 – Cicatrices atrophiques
2 – Cicatrices hypertrophiques
3 – Les macules érythémateuses et pigmentées
II – La dépression : impact psychologique : altération de la qualité de vie
III – Le rhumatisme acnéique
Partie IV – Stratégies et outils thérapeutiques
I – Les traitements médicamenteux
1 – Les anti-acnéiques locaux
1 – Les rétinoïdes topiques ou kératolytique
2 – Le peroxyde de benzoyle
3 – Les antibactériens locaux
2 – Les anti-acnéiques systémique
1 – Les antibiotiques per os
1 – Les cyclines
2 – Les macrolide
3 – Isotrétinoïne per os
1 – Prescription d’isotrétinoïne chez la femme en âge de
procréer
4 – Traitements hormonau
1 – La contraception oestroprogestative “anti
androgénique”
2 – Les anti androgènes vrais
II – Les traitements non allopathiques.
1 – L’homéopathie
2 – La phytothérapie
1 – Les dépuratifs cutanées : la bardane et la pensée
sauvage
2 – Anti-inflammatoire anti hyperséborrhéique : l’ortie (Urtica dioica)
3 – Composante hormonale : le Houblon (Humulus
lupulus)=
3 – L’aromathérapie
1 – Huile essentielle d’arbre à thé ou Tea tree (melaleuca
alternifolia)
2 – Huile essentielle de lavande vraie (lavandula
augustifolia)
3 – Huile essentielle de citron (Citrus Lemon)
4 – Huile essentielle d’hélichryse (helichrysum italicum)
5 – Huile essentielle de giroflier (syzygium aromaticum)
III – Conseils à l’officine
1 – Hygiène et dermo cosmétiques adapté
1 – Soins nettoyants
2 – Soins compensateurs
3 – Le rasage
4 – Le maquillage
5 – La photoprotection
2 – Conseils et questions
1 – Généralités
2 – Patient sous isotrétinoïne
3 – Patiente sous traitement hormonal
4 – Présentation d’une ordonnance
IV – Nouvelles avancées
1 – Les progrès thérapeutiques des traitements topiques
2 – La Dapsone en gel à 5%
3 – Un vaccin contre l’acné ?
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES