PRISE EN CHARGE DE LA GROSSESSE EXTRA-UTERINE A LA MATERNITE

PRISE EN CHARGE DE LA GROSSESSE EXTRA-UTERINE A LA MATERNITE

FACTEURS ETIOLOGIQUES DE LA GEU

Plusieurs facteurs étiologiques existent et sont pris pour des facteurs de risque sur le plan épidémiologique [33]. La GEU est une pathologie multifactorielle. Les facteurs de risque couramment incriminés sont connus.

Infection à chlamydia

La Chlamydiae trachomatis représente la principale cause des infections sexuellement transmissibles bactériennes dans les pays développés avec environ 92 millions de nouveaux cas par an ; elles sont de répartition mondiale. L’infection à Chlamydia trachomatis est un problème de santé publique en raison du risque de GEU, des séquelles, de la douleur pelvienne et enfin du risquestérilité par une altération tubaire. Chlamydia trachomatis est une bactérie hétérogène divisée en 19 serovars responsables de pathologies variées : les infections génitales à type de cervicite et d’urétrite ou d’ulcération génitale dans la lymphogranulomatose vénérienne. Chez la femme, l’infection réalise le plus souvent une cervicite asymptomatique. Elle est souvent de découverte fortuite lors d’un bilan gynécologique ~ 7 ~ systématique ou à l’occasion d’une consultation motivée par l’apparition d’une urétrite chez le partenaire. La cervicite varie dans son intensité. Le col est souvent œdematié, congestif et friable. Les femmes présentant une ectopie cervicale sont plus sensibles à l‘infection. Ainsi, la contamination se fait habituellement par voie ascendante donnant lieu à une salpingite dont la chlamydia trachomatis est incriminée dans 50% des cas et le diagnostic est souvent tardif vu l’évolution silencieuse. Les séquelles de salpingites réalisent une destruction de la muqueuse tubaire, des sténoses et des adhérences intra tubaires, des adhérences entre la trompe et les organes voisins ; ce qui la fixe, la rigidifie et limite son péristaltisme retardant ainsi le transport de l’œuf [13]. L’incidence des infections génitales est variable suivant les populations, l’activité sexuelle et l’âge. Les facteurs de risque d’une infection à Chlamydia trachomatis incluent l’âge inférieur à 25 ans chez la femme, inférieur à 30 ans chez l‘homme, la multiplicité des partenaires sexuels, un nouveau partenaire, le célibat, la non utilisation de préservatifs [11]. Le risque de GEU après infection est multiplié par 2 à 8 selon les études réalisées. Ces infections détériorent la captation de l’œuf et son transport par soudure des franges ampullaires adhérentes intra-tubaires, entrainant l’épaississement de la paroi tubaire et l’élargissement de la lumière tubaire [1,29]. 

Tabac Le tabac semble agir à différents niveaux de la reproduction

sur l’ovulation, la fécondation, l’implantation et la viabilité de l’œuf. Il est considéré comme facteur de risque d’hypofertilité et de GEU [30].Il présente plusieurs actions distinctes sur la trompe : – un retard à la captation de l’ovocyte et diminution de la fréquence des battements des cils tubaires notamment par le cyanide, pyridines et dérivés allongeant le temps de transit tubaire. ~ 8 ~ – une altération de l’adhésion elle-même du cumulus oophorus aux cils pavillonnaires. – une altération de la contractilité tubaire allongeant aussi le temps de transit tubaire. Une action indirecte du tabac sur la contractilité tubaire a aussi été décrite notamment par inhibition de la stéroidogénése par nicotine, cotonnine et arabinase [19]. C’est le second grand facteur de GEU [15,16]. Il existe un effet dose avec un risque multiplié par 2 entre 10 et 20 cigarettes par jour et multiplié par 3 après 20 cigarettes par jour [27, 36]. Il semble que le rôle du tabac soit en partie transitoire puisque l’arrêt ramène le risque de GEU à un niveau intermédiaire entre les fumeuses et les femmes n’ayant jamais fumé[15, 17].

Fausses couches spontanées et Interruption volontaire grossesse

L’incrimination des FCS dans la genèse des GEU ne trouve pas seulement son interprétation par le rôle direct des infections survenues au moment des FCS, mais plus probablement par la présence des facteurs communs aux FCS et aux GEU[15]. Cependant, il ne semble pas exister une liaison entre la survenue de GEU et les antécédents d’IVG dans les pays où celle-ci est légalisée [26]. Par contre, la présence de complications infectieuses ou de rétention du postpartum multiplie par 5 le risque de GEU [38].

Antécédents de GEU

Le risque de GEU est multiplié par 10 en cas d’antécédents de GEU. La cicatrice tubaire laissée par la précédente GEU et par son éventuel traitement chirurgical conservateur peuvent suffire à expliquer une récidive[1,36].En fait, cette récidive semble être très influencée par les facteurs intrinsèques qui ont contribué à générer la première GEU [82]. 

Infertilité antérieure

L’infertilité primaire ou secondaire représente un facteur de risque de GEU[43].Cependant, il est difficile de séparer l’effet des traitements de l’infertilité, notamment l’induction de l’ovulation, et celui de l’infertilité ellemême. D’autre part, les liens de l’infertilité et la GEU sont complexes puisque la GEU est à la fois cause et conséquence de l’infertilité. On peut donc, supposer l’existence de facteurs communs à l’infertilité et au risque de GEU [15 ,10]. 3.6. Contraception orale La micropilule progestative est associée à une augmentation du risque relatif de GEU aux alentours de 10 % [82].L’explication réside probablement dans l’atteinte des fractions tubaires associée à l’absence de l’inhibition de l’ovulation, car les microprogestatifs agissent par la coagulation de la glaire cervicale, provoquent l’atrophie de l’endomètre et diminuent le péristaltisme tubaire mais respectent l’ovulation [3]. Le Diethylstilbestrol administré comme pilule du lendemain a été incriminé par certains auteurs comme facteur de risque de GEU [26]. En revanche, la relation entre GEU et pilule combinée oestrogestative n’a jamais été observée [36]. 3.7. Dispositif intra-utérin (DIU) La mise en cause du DIU dans la genèse de GEU semblerait s’expliquer par sa capacité de mieux prévenir les GIU que les GEU [15, 43,73]. Cependant, le stérilet a un rôle propre sur la survenue de GEU, d’une part, par l’intermédiaire d’une inflammation persistante ou des infections pelviennes asymptomatiques ; d’autre part, le stérilet à la progestérone augmente le risque relatif de GEU en comparaison avec d’autres stérilets[15,36].Dans tous les cas, il faut y penser systématiquement devant une douleur pelvienne ou un retard de règle chez une femme porteuse de stérilet.

Chirurgie abdomino-pelvienne

La relation entre GEU et antécédents chirurgicaux pelviens a été retrouvée [20, 37].En raison des adhérences qu’elle peut engendrer, la chirurgie abdominopelvienne est considérée comme facteur non négligeable dans la survenue de la GEU [84]. On observe un retard de migration de l’œuf en cas de cicatrice de chirurgie tubaire caractérisée par une zone fibrosée, dénervée et déciliée. Ainsi, la fréquence des GEU tubaires après plastie tubaire varie selon les études de 3 à 10 % [37]. Mais la forte corrélation entre GEU et chirurgie tubaire est délicate d’interprétation car cette pratique s’adresse à des affections tubaires elles-mêmes facteurs de risque de GEU [37].Ainsi, ces GEU ne peuvent s’expliquer que par les seules conséquences du geste chirurgical ; ce phénomène concerne également la salpingotomie qui engendre un risque de GEU[37].

Fécondation in vitro (FIV)

La première implantation réussie après FIV et transfert d’embryon in-vitro a eu lieu en 1976, il s’agissait d’une GEU [83]. Pour autant, il n’a jamais été démontré que la FIV constituait un facteur de risque de GEU, car dans la technique même de la FIV, que ce soit au stade de stimulation ovocytaire ou bien que ce soit au stade de transfert de l’embryon, il n’a pas été prouvé, de façon formelle, de facteur favorisant l’implantation ectopique des embryons[47]. Néanmoins, les GEU sur FIV sont fréquentes chez les patientes pour lesquelles, l’indication de la FIV est liée à une pathologie tubaire. De même, il est noté une fréquence plus élevée des GEU sur FIV chez des patientes ayant une progestéronémie élevée au moment de la réimplantation [83]. Le citrate de clomifène en tant qu’inducteur de l’ovulation serait un pourvoyeur de GEU .

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : MISE AU POINT SUR LA GROSSESSE EXTRAUTERINE
1. RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES
1.1. Rappels de l’anatomie tubaires
1.2. Rappels physiologiques de la fecondation et migratio
2. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA GEU
2.1. Anomalie de l’œuf
2.2. Retard de captation de l’ovule
2.3. Troubles de la migration
2.4. Remaniement tubaire inflammatoire
2.5. Troubles neuro-végétatifs
2.6. Autres facteurs de troubles de la migration de l’œuf
3. FACTEURS ETIOLOGIQUES DE LA GEU
3.1. Infection à chlamydia
3.2. Tabac
3.3. Fausses couches spontanées et Interruption volontaire grossesse
3.4. Antécédents de GEU
3.5. Infertilité antérieure
3.6. Contraception orale
3.7. Dispositif intra-utérin (DIU)
3.8. Chirurgie abdomino-pelvienne
3.9. Fécondation in vitro (FIV)
3.10. Endométriose
3.11. Stérilisation tubaire
3.12. Tuberculose génitale
3.13. Malformations génitales
3.14. GEU accidentelle
4. SIGNES
4.1. Grossesse tubaire non rompue
4.2. Formes cliniques
5. TRAITEMENT
5.1. Traitement chirurgical
5.2. Traitements médicamenteux
5.3. Suivi post-opératoire
5.4. Pronostic
5.5. Retour à la fertilité après GEU
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. CADRE D’ETUDE
1.1. Présentation de l’environnement interne
1.2. infrastructures
2. PATIENTES ET METHODES
2.1. Type et période d’étude
2.2. Critères d’inclusion
2.3. Modalités de la prise en charge des patientes
2.4. Paramètres étudiés et analysés
2.5. Limites de l’étude
3. RESULTATS DESCRIPTIFS
3.1. Fréquence
3.2. Aspects socio-démographiques
3.3. Aspects diagnostiques
3.4. Aspects thérapeutiques et pronostiques
4. DISCUSSION
4.1. Fréquence
4.2. Aspects socio-démographiques
4.3. Aspects diagnostiques
4.4. Aspect thérapeutiques et pronostiques

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