Prise en charge de chocs septiques

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Commentaires et Discussions

Epidémiologie

Nous avons enregistré 26cas de choc septique durant la période de notre étude soit 0,40% des malades admis dans ce service de réanimation chirurgicale. On ne dispose pas d’études purement chirurgicales mais seulement des études faites dans des unités des soins polyvalents. Comparée à ces études, on peut dire que la survenue de l’état de choc septique en post-opératoire est encore relativement rare au CHU de Mahajanga par rapport aux autres pays malgré les problèmes d’asepsie qui se posent encore dans notre pays.
En effet, selon D. ANNANE et coll [24], l’incidence annuelle de choc septique en France est environ de 10% des admissions en réanimation par an et en constante augmentation. Une étude épidémiologique italienne réspective multicentrique, menée dans 99 USI en Italie en 1993, a colligé 1101 patients [25].Sur toute l’Europe, la prévalence a été de 24,7% de cas en 2006 [26]. AuxEtats-Unis [27], elle a été de 9,7% des admissions en réanimation en 2000. En Tunisie par contre, FRIKHA.N et coll [28] ont trouvé 100 cas de choc septique dans l’unité de réanimation médico-chirurgicale de CHU de Mongi Slim de la Marsa sur une période de 5ans (entre janvier 1997 et décembre 2001) soit une incidence de 20 cas par an qui est à peu près similaire à la nôtre.
Selon l’âge, M.ABASSI et coll [29] ont trouvé à pe u près les mêmes tranches d’âges que dans notre étude de 17 à 63 ans avec un âge moyen de 40 ans. Dans l’étude de SAKR [30], l’âge moyen était de 64 ans .Selon FRIKHA.N [28], la prévalence augmente avec l’âge et ceci semble être confirmée dans cette étude car la prévalence est plus élevée de 26,92% dans la tranche d’âge> à 60ans. En effet l’âge est communément considéré comme un élément pronostic favorable dé lors d’affections aiguës et de traumatismes [31]. Les sujets âgés sont alors à haut risque par rapport à ce choc en raison de leur capacité restreinte à résister à l’infection et de leur propension plus grande à avoir une pathologie sous jacente. Pa r contre on n’a pas trouvé des cas chez les nouveau-nés qui semblent aussi plus disposés à développer un sepsis sévère notamment en raison de risque de contamination par le streptocoque du groupe B lors de l’accouchement.
Selon le sexe, la prédominance masculine observée dans une étude française menée en 1993 a été également retrouvée dans cette étude. Et selon M.C HUSSON et coll, ce sexe masculin est un facteur de risque important. Par contre, l’étude de FRIKHA .N et coll [28] a montré que les états de chocs septiques atteignent les deux sexes de la même façon.
La mortalité est généralement élevée et il reste première la cause de mortalité en réanimation. En Tunisie [28], le taux de mortalité globale est de 82%. En France le taux de mortalité lié au sepsis sévère rapporté dans la littérature varie de 20 à 60%.
Par contre aux Etats Unis [26], la mortalité hospitalière n’est que de 36%.

Facteurs étiologiques

La principale cause de choc septique serait d’origine chirurgicale selon ABASSI.M et collaborateurs [29]. En effet dans le service de réanimation polyvalente de CHU de Mongi Slim en Tunisie [28], la pathologie première responsable est chirurgicale dans 70% de cas. Si on a trouvé dans cette étude une proportion élevée de péritonite communautaire, dans ce même service l’infection responsable était souvent acquise à l’hôpital essentiellement une péritonite post opératoire et une pneumopathie acquise sous ventilation mécanique [28]. Selon M.C HUSSON et coll [32], les patients présentant une infection intra-abdominale et une bactériémie polymicrobienne ou une infection post opératoire avec bactériémie sont depatients à risque. Mais d’une façon générale, les principales portes d’entrée d’un chocseptique sont les origines pulmonaire (40%), hepato-digéstive (30%), urinaire (10%) vasculaire sur cathéter, cutanée et méningée. Cependant dans presque 1 cas sur 5 aucuneporte d’entrée n’est identifiable [35].L’importance des facteurs génétiques pouvant nfluenceri la survenue et/ou le devenir des patients en choc septique a été démontrée.
Malheureusement on n’a pas pu faire des examens bactériologiques dans cette étude. Mais dans les études faites, l’origine nosocomiale est établie dans 65% de cas et les germes en cause sont :
-les bacilles à gram négatif : parmi les nombreuses bactéries pathogènes impliquées, les plus fréquemment retrouvées sont les bacilles à gram négatif : Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Protéus, Pseudomonas aeruginosa associé à un taux de mortalité très élevé, Bacteroides fragilis qui estla plus fréquente de septicémie anaérobie, la raison en est la présence de lipopolysaccharides au niveau de la paroi des bacilles à gram négatif et leur capacité à libérerdes endotoxines.
-les cocci à gram positif telles que le staphylocoq ue qui possède de l’acide teichoïque dans sa paroi et libére des toxines ou le pneumocoque, germe capsulé libérant des toxines ainsi que le streptococus du groupe B qui reste actuellement la première cause de sépsis chez le nouveau né.
-et d’autres germes dont les virus, les champignons et les parasites peuvent aussi induire un choc septique mais cet évènement est beaucoup plus rare qu’avec les bactéries.
A partir d’une infection locale, les toxines bactériennes, comme les endotoxines dans le cas de bactéries à gram négatif sont déversées dans la circulation générale. Ces toxines exercent des effets directs sur les organes, et activent les cellules médiatrices de l’information que sont les macrophages et les polynucléaires neutrophiles avec pour conséquence le développement du Syndrome de la Réponse Inflammatoire Systémique.

Facteurs de risque et co-morbidité

Facteurs de risque

Divers facteurs semblent favorisés la survenue de ce choc septique dans cette étude : état préopératoire, l’état d’urgence de ntervention,l’i la durée de l’intérvention ainsi que les ports des dispositifs médicaux. La plupart semble être liée à une immunodépression qui selon BOSSI.P et coll [36] est un facteur de risque. En effet, l’état général joue un rôle primordial dans la défense de l’organisme. Toute dépression de l’état général pourrait aggraver l’infection préexistante [37].
De même l’état d’urgence de l’intervention est un acteurf de complications de l’infection préexistante. En effet un sujet opéré ne urgence est plus ou moins choqué physiquement par l’accident ou l’affection aiguë et moralement par l’urgence ; il est peu préparé, par conséquent, toute préparation sur le lanp nutritionnel et toutes rééquilibrations humorales sont le plus souvent impossibles ou réduites. C’est là encore probablement que jouerai le rôle de l’état général du patient qui est déterminant dans la défense naturelle de l’organisme.
D’une façon générale, une durée d’intervention > 115min est un facteur de complication post-opératoire mais son rôle exact reste inconnu.
L’utilisation croissante des dispositifs médicaux implantables tels que la prothèse et pace maker ou encore l’emploi de cathéter et de sonde urinaire qui sont souvent systématiques dans les services de réanimation peuvent favoriser la survenue de choc septique.
Par ailleurs on n’a pas trouvé dans cette étude le traitement par de corticothérapie notamment utilisé dans la préventio du rejet de la greffe ou dans la prise en charge de certaines pathologies inflammatoires ainsi que les radiothérapies et les chimiothérapies anti-cancéreuses agressives qui sont de terrain favorable de choc septique.

Co-morbidité

Aucune pathologie cardiaque n’a été trouvée chez nos patients alors que l’existence d’une co-morbidité cardiaque est possible. Les travaux de RIVERS [39] rapportant l’impact d’un traitement précoce dans le sepsis ont montré que les principaux facteurs cardiologiques associés au sepsis sont : l’hypertension artérielle (67%), l’insuffisance cardiaque congestive (30 à 37%), l’i nsuffisance coronaire (23 à 26%).
L’existence d’un cas d’asthme pourrait, dans cette étude, probablement confirmer la possibilité de co-morbidité pulmonairequi pourrait être retrouvée dans 15% de cas environ.
La possibilité d’association de tabagisme est aussi observée dans cette étude. Par ailleurs le choc septique peut induire un syndrome de détresse respiratoire aiguë(SDRA), phénomène fréquemment observé dès letades de sepsis sévère .Le SDRA peut être lié à la cause même du sepsis en casde pneumopathie extensive ou alors aux conséquences viscérales du sepsis grave,par la constitution d’un œdème pulmonaire lésionnel [40].
Parmi les co-morbidités digestives, une hépatopathie chronique est souvent retrouvée dans 23% de cas, mais dans cette étude, no n’a trouvée qu’une notion d’hemorragie digestive.
Les affections urinaires de type pyélonéphrites etprostatites sont fréquemment observées au cours des sepsis. Inversement, l’hypoperfusion rénale liée à une hypovolémie ou la mise en place d’une sonde urinaire sont des facteurs de risque supplémentaires d’infection [39]. De plus, les patients ayant une insuffisance rénale chronique dialysée sont, pour les mêmes raisons, risqueà de sepsis (infection de l’arbre urinaire sur anurie ou oligurie, infection liée aux cathéters de dialyse, infection de la fistule artério-veineuse…).
Une insuffisance rénale chronique non dialysée comme dans cette étude a été egalement retrouvée dans 22% de cas.
Le diabète, les pathologies cancéreuses, les patients présentant une déficience d’organes majeure, les granulocytopénies et les pathologies chroniques liées à une défaillance d’un ou plusieurs organes ont été aussimentionnées ainsi que l’alcoolisme.

Diagnostic du choc septique

Diagnostic positif

Du point de vue clinique, le diagnostic du choc septique repose en général sur les signes d’insuffisance circulatoire aiguë se tra duisant par une hypotension artérielle, une tachycardie avec pouls filant ou imprenable, de signes de vasoconstriction cutanée et des signes cliniques de diffusion de l’infection [36] qui ont été tous retrouvés chez nos patients.
Les signes sont en effet liés à la libération de multiples substances vasodilatatrices aboutissant à l’effondrement de résistance artérielle systémique [32].
Les autres signes observés sont les signes d’atteinte multiviscérale qui peuvent être déjà présents à ce stade. L’oligo-anurie est ’élément le plus souvent d’apparition précoce lié au retentissement rénal de l’hypovolémie. L’obnubilation est relative à l’hypoperfusion cérébrale et la tachypnée signe l’acidose métabolique [36]. Par ailleurs, on n’a pas trouvé dans cette étude les signes d’atteinte des autres organes tels que celle l’insuffisance hépatique, l’ischémie mésentérique l’insuffisance coronarienne.
Aucun examen paraclinique n’est nécessaire au diagnostic de l’état de choc. Le diagnostic de l’état de choc est avant tout clinique, les examens paracliniques permettent d’apprécier le retentissement viscéralde l’état de choc [2]. Mais la pratique systématique de tous ces examens est parfois difficile vue la difficulté financière de ces patients.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic du choc septique repose habituellement sur la recherche appropriée de la ou les sources d’infection constituant la base de la prise en charge de patient en état de choc septique. Des examens bactériologiques comme l’hémoculture doivent être réalisés.
Les arguments en faveur du choc septique dans cette étude sont l’hyperthermie et le frisson accompagnés de signes infectieux focalisésainsi que l’absence de signes en faveur des autres formes de choc tel que l’absence d’hémorragie extériorisée et d’éventuel traumatisme de l’hypochondre qui doivent faire penser à un choc de type hémorragique. De même, l’absence de signes d’insuffisance cardiaque droite ou gauche pourrait éliminer le choc cardiogenique ainsi que l’absence des signes en faveur de choc de type anaphylactique comme l’œdème de Quincke, ra ch cutané et le bronchospasme.

Prise en charge de chocs septiques

Remplissage vasculaire

Le remplissage vasculaire est systématique dans cete étude. C’est l’étape initiale, primordiale et obligatoire de la prise en charge des syndromes infectieux sévères [41] car le choc septique associe hypovolémie relative et absolue qui est responsable d’une baisse des apports d’oxygène aux tissus, alors que les besoins sont augmentés du fait de la mise en jeu des mécanismesde défense contre l’inféction [42]. Le remplissage vasculaire doit être débuté dès pparitionl’a car il augmente le transport en oxygène, corrige l’hypotension artérielle et améliore le pronostic des patients. La rapidité de correction de déficit volémique est unélément crucial de prévention des défaillances d’organes ultérieure. La recommandatio concernant la nature du soluté de remplissage à utiliser ainsi que les volumes optimu ms à perfuser restent mal définis.
Quelle nature ?
Aucun consensus ne se dégage de la littérature concernant l’usage de cristalloïdes ou des colloïdes [42]. Des études prospectives portant sur cette nature du soluté de remplissage à employer dans le choc septique sont manquantes. Seules les méta-analyses faites à partir d’études cliniques sur des patients en choc non septique comparent les cristalloïdes aux colloïdes mais les résultats n’ont pas montré une différence significative.
Les cristalloïdes sont le plus ancien utilisés pour traiter une hypovolémie dont seuls les solutés sodés ainsi que le RL ont été enusret. Les solutions glucosées sont exclues pour assurer un remplissage car elles agissent comme l’eau libre et induisent un risque d’intoxication à l’eau. Les solutés salés isotoniques compensent rapidement l’hypovolémie mais diffusent rapidement du secteur intra vasculaire vers le secteur interstitiel [3]. En plus, du fait de leur moindre prix et de l’existence fréquente d’une déshydratation initiale, la préférence doit se porter sur les solutés cristalloïdes, au moins à la phase initiale. Devant les complications liées à l’importance du volume perfusé de SSI, des études expérimentales ont été faites sure SSHl et ont montré une efficacité. En effet la perfusion intraveineuse de faible volume de SSH permet une augmentation rapide de la concentration plasmatique en sodium créant un gradient osmotique transmembranaire et donc un transfert d’eau du secteur intracellulaire ou interstitiel vers le secteur intra vasculaire. D’autres mécanismes interviennent dans l’efficacité du SSH. En effet, il existe un effet inotrope positif, une activation sympathique, une activation de la vasomotricité artériolaire et une vasodilatationprécapillaire. En cas d’hypovolémie grave, l’injection de 4 mL•kg-1 de SSH à 7,5 % permet une augmentation du volume plasmatique de 12 mL•kg-1 [3]. Mais son utilisation est en cours d’évaluation. L’utilisation des colloïdes reste toutefois préconisée pour la correction d’hypotension menaçant le pronostic vital et nécessitant le rétablissement rapide d’une volémie efficace [46]. En effet, avec les colloïdes, l’hémodynamique est restaurée plus rapidement pour des volumes perfusés inférieurs etil semble que l’incidence d’œdème pulmonaire, à pression de remplissage égale, soit moindre avec les colloïdes [42]. Les hydroxyéthylamidons doivent être évités du fait leurde effet potentiellement toxique sur le rein lors du sepsis et il n’y a aucune place pour les colloïdes naturels, notamment à cause des risques de transmission virale [45]. Leur prix est exorbitant et est non à la portée de tout le monde. Et c’est pourquoi il serait rarement utilisé dans cette étude.
Une transfusion érythrocytaire sera envisagée si l’hématocrite chute en dessous de 30% [2]. Son intérêt réside dans le maintien d’un contenu artériel en oxygène optimal. Cependant, la concentration optimale en hémoglobine ou l’hématocrite n’ont pas été définis pour des patients en choc septiqueDes. études rétrospectives sur des patients chirurgicaux ont suggéré que le transportd’oxygène soit optimal pour des valeurs d’hématocrite comprises entre 27 et 33% [42]. Par ailleurs, il n’existe pas d’études montrant le bénéfice d’une normalisation esd chiffres d’hémoglobine (13-15g/l) [42]. Ainsi, il semble raisonnable de considérer les patients atteints de choc septique comme des « patients à risque » chez lesqu els il est souhaitable de maintenir l’hémoglobine voisine de 10g/l, soit un hématocrite aux alentours de 30%.
En effets, les objectifs des six premières heures sont de :
-disparition des signes cliniques d’hypoperfusios : marbrures, troubles de conscience.
-Obtention d’une PAM > 65 mm Hg.
-Obtention d’une diurèse > 0,5ml/kg/h
-Maintien d’une saturation digitale en oxygène > 95%
-Maintien d’une concentration d’hémoglobine entre 8 et 9g/dl.
Quelle quantité ?
La quantité optimum de soluté de remplissage à utiliser est difficile à estimer [47].La rapidité de correction du déficit volémique est un élément crucial de prévention de la défaillance d’organes ultérieure.
L’administration d’au moins 500ml de colloïde à fort pouvoir oncotique en 20 min selon RAPHAËL.J.K, permet parfois d’atteindre les objectifs thérapeutiques qui sont de restaurer rapidement la pression artérielle. Puis les cristalloïdes peuvent être utilisés pour la poursuite du remplissage vasculaire.
Mais le remplissage crucial peut s’opérer également par bolus de cristalloïde de 500ml en 15 min jusqu’à atteindre 40ml/kg.