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La polypose nasosinusienne est une pathologie inflammatoire chronique de la muqueuse nasosinusienne, relativement fréquente, caractérisée par la dégénérescence œdémateuse multifocale et bilatérale de la muqueuse des masses latérales de l’ethmoïde et la présence de lésions polypeuses lisses gélatineuses translucides et piriforme. Longtemps considérée comme une conséquence de l’atopie, elle apparaît aujourd’hui comme une affection complexe dans son déterminisme étiopathogénique. Sous une symptomatologie relativement stéréotypée se cachent des formes cliniques multiples, notamment dans ses associations syndromiques. Son diagnostic a grandement bénéficié de l’avènement de l’endoscopie et de la tomodensitométrie. Concernant son traitement, une meilleure gestion de la corticothérapie et une maitrise de la chirurgie endonasale vidéo endoscopique a permis une prise en charge plus rationnelle de cette affection.
Définition
La polypose nasosinusienne est une affection inflammatoire chronique, caractérisée par une dégénérescence œdémateuse multifocale généralement bilatérale de la muqueuse nasosinusienne sous forme de polypes visibles à l’examen en rhinoscopie. Sous une symptomatologie relativement stéréotypée se cachent des formes cliniques multiples, notamment dans ses associations syndromiques.
Physiopathologie
Facteurs génétiques
La relation entre polypose nasosinusienne et le terrain génétique a été démontrée par plusieurs études. Moloney en 1980 [163] et luxenburger en 2000 [164] ont démontré respectivement l’association entre HLA-A1/B8 et polypose sévère et asthme, et HLA-A74 et PNS. Darke–lee en 1992 a rapporté la présence de polypes nasaux chez les jumeaux monozygotes [161], ainsi qu’un taux élevé de PNS (52,6%) et d’asthme (43,6%) dans les antécédents familiaux des malades polypeux [162].
Facteurs histologiques
L’aspect histologique des polypes nasosinusiens est caractérisé par la présence d’un œdème extracellulaire et d’un infiltrat de cellules inflammatoires fait d’éosinophiles essentiellement, lymphocytes, mastocytes et de plasmocytes, les neutrophiles sont prépondérants en association avec une mucoviscidose [165,166]. Il existe également une dégranulation des cellules mastocytaires dans les polypes et tissus sous-jacents [168,169]. L’épithélium de surface des polypes est un épithélium respiratoire avec des zones de transition et d’épithélium pavimenteux [166].
Inflammation et polypose nasosinusienne
Plusieurs médiateurs d’inflammation, facteurs de croissance, et molécules d’adhésion ont été identifiées dans les polypes, (dont : l’histamine, IL-1β, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, interferonϒ, RANTES, granulocyte-macrophage, colony-stimulating factor, insuline-like growth factor1,transforming growth factors alpha-1 and beta-1, keratinocyte derived growth factor, vascular cell adhesion molecule-1, intercellular adhesion molecule-1, p-selectin e-selectin). [170, 171,160]
Les cellules épithéliales et les fibroblastes peuvent produire des cytokines (GM-CSF) et jouer un rôle dans l’accumulation des éosinophiles (théorie micro environnementale), d’autres études on démontré que le GM-CSF était produit principalement par les éosinophiles elles mêmes (théorie autocrine), convergeant vers l’hypothèse d’un processus inflammatoire éosinophilique intrinsèque. Les éosinophiles contribuent à la formation et la croissance des polypes non seulement par l’inflammation mais aussi par leurs effets sur la matrice extra cellulaire en stimulant la synthèse du collagène [172,160].
Facteurs anatomiques
La majorité des polypes gagnent les fosses nasales à travers le méat moyen [178]. Il a été proposé que la stimulation par contact de la muqueuse entrainait une libération des cytokines proinflammatoires de l’épithélium [179], mais le contact muqueux n’est peut être pas la clé de formation des polypes vu la constatation de zone de contact muqueux sans polypes en endoscopie. La raison du développement des polypes dans de petites surfaces des voies aériennes supérieures demeure un mystère [180].
Dérèglement du transport électrolytique et des liquides
L’abondance du liquide extra cellulaire au sein des polypes suppose un dérèglement du transport électrolytique et des liquides, ceci peut être dû aux différents médiateurs de l’inflammation particulièrement l’histamine [170], qui augmente la perméabilité vasculaire. Le Vascolar Endothelial Growth Factor, plus répandu dans la muqueuse des polypes qu’ailleurs, est à la fois un facteur d’angiogénèse et de perméabilité vasculaire [181,182].
Allergie
Il a été longtemps admis que la PNS avait une origine allergique vu la présence d’éosinophilie, de dégranulation mastocytaire, et de taux élevé d’IgE. Plusieurs études ont démontré que l’allergie n’était pas plus importante chez les polypeux et que les polypes n’étaient pas plus fréquents chez les atopiques [181,182].
Intolérance à l’aspirine
La théorie actuelle accorde un rôle prépondérant à la COX de type 1 et 2 [184,185]. Les AINS inhibent les COX, ce qui engendre un déséquilibre du métabolisme de l’acide arachidonique au profit d’une des voies accessoires [18] Yochimora [186] en 2008 a montré que le rapport PGD2/PGE2 était plus élevé chez les patients ayant une rhino sinusite chronique associée à un asthme et une intolérance à l’aspirine, que chez ceux n’ayant pas d’intolérance à l’aspirine.
Allergie fongique
L’inhalation et le trapping de spores fongiques par le mucus sinusien responsable de phénomène allergiques. Ces derniers entraînent un œdème et une inflammation responsables de l’obstruction ostiale, situation idéale pour la prolifération fongique qui à son tour augmente la quantité d’antigènes, générant ce qu’il est convenu d’appeler un cercle vicieux aboutissant à la formation de mucine [187]. L’équipe de la Mayo Clinic a démontré, que les éléments fongiques étaient présents chez 93% des patients atteints de sinusites chroniques. Ainsi il ne s’agit pas d’une réaction nflammatoire IgE-dépendante mais du résultat d’une action conjointe du chimiotactisme des éosinophiles et d’une réaction inflammatoire induite par les lymphocytes T [183].
INTRODUCTION |
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