Principaux schémas thérapeutiques

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Résistance 

Résistance des tachyzoïtes

Les tachyzoïtes sont des micro-organismes fragiles dans le milieu extérieur. Ils sont détruits par l’acidité gastrique (ne sont pas infectants par voie orale) et ne résistent pas plus de 1 à 2 jours à 39 °C. De même, ils sont rapidement détruits par les anticorps circulants surtout au moment de leurs passage d’une cellule à l’autre.

Résistance des kystes

Les kystes persistent plusieurs années dans les tissus des hôtes intermédiaires vivants. Mais cela reste très variables d’une espèce à l’autre puisqu’il ne semble pas persister toute la vie chez les bovins. Dubey a montré en 1990 que les kystes gardaient leur pouvoir infectant dans les carcasses réfrigérées plus de trois semaines à 4°C. Ils sont par contre tués par congélation à -12 °C et pendant au minimum 3 jours et par une température de 65°C.

Resistance des oocytes

• Temperature
Dans les années 1970 Frenkel a montré que la survie des oocystes sporulés dans les fèces de chat était de 18 mois pour des températures allant de -20°C à +35°C. De même, les oocystes restent viables et infectieux après 54 mois à 15°C. Par contre, il semble être sensibles à de fortes températures. En effet ils survivent que 32 jours à 35°C et ne restent infectieux que 1h à 50°C et 1 minute 60°C.
• Desiccation
Frenkel et Dubey montrent qu’un taux élevé d’humidité permet une survie plus longue des oocystes puisqu’ils survivent 32 jours avec 100% d’humidité (à une température de 22°C-26°C), 11 jours quand l’humidité descend à 37%. Ils sont inactifs après 8 jours à 0°C d’humidité. De plus, une exposition aux rayonnements du soleil diminue également leur pouvoir infectieux. Cependant en conditions naturelles, les chats enterrent habituellement leurs fèces limitant l’exposition des oocystes à la sècheresse et contribuant ainsi à favoriser leur survie.
• Facteurs chimiques
Les milieux acides (acide sulfurique à 2%, bicarbonate de potassium à 2,5%) sont d’excellents milieux de sporulation et de conservation des oocystes. En revanche, les oocystes résistent moins en milieu basique. Les oocystes sont également très résistants aux détergents habituellement utilisés dont l’eau de javel.

Modes de contamination

L‟homme s‟infecte essentiellement en ingérant les kystes tissulaires, présents dans les produits carnés de mammifères et d‟oiseaux infectés, ou des oocystes provenant des matières fécales d‟un chat infecté et souillant les légumes, les fruits, l‟eau, les mains, et la terre. A ces circonstances habituelles, l‟homme peut être contaminé par passage transplacentaire des formes végétatives libres : On parle alors de toxoplasmose congénitale. Les autres modes d‟infection, greffe d‟organes, transfusion sanguine et accidents de laboratoire sont rares et n‟ont pas d‟incidence épidémiologique notable (figure 5).

La voie orale

La voie orale est la voie de prédilection pour la contamination par T. gondii. Une analyse multivariée a mis en évidence trois principaux facteurs de risque d‟acquisition de la toxoplasmose : la viande de mouton ou de bœuf consommée mal cuite, une hygiène incorrecte pour le lavage des mains et des instruments de cuisine, et une consommation fréquente de crudités que les femmes ne préparent pas elles-mêmes [16]. Cette contamination peut avoir lieu, soit suite à une ingestion de kystes, soit suite à une ingestion des oocystes
• A partir des kystes
La contamination humaine est essentiellement due à l‟ingestion de kystes présents dans la viande d‟animaux cru ou insuffisamment cuite. Ce risque varie considérablement selon la nature du réservoir animal. En effet, les plus fortes prévalences sont retrouvées chez le mouton (9 à 23 %), et chez le porc (12 à 15 %) tandis que les plus faibles sont chez le bétail (0 à 10 %) et chez les poules (0,3 à 8 %) [81]. Les kystes sont très résistants, ils résistent à l‟acidité gastrique, restent viables après deux mois à 4 °C. En revanche, ils sont détruits par la chaleur et par la congélation à -20 °C pendant 18 à 24h. Une étude réalisée en 1990 par Dubey a permis d‟établir une courbe de destruction thermique. Il faut atteindre une température de 67 °C au cœur de la viande pour avoir une inactivation totale des kystes [35]. Il n’existe très peu voire pas de risque de contamination par absorption de lait de vache car il est généralement bouilli ou pasteurisé. Les œufs de poule crus sont quant à eux une source importante de Salmonelles mais présentent très peu de risque de transmission de la toxoplasmose [59]. Les kystes sont également responsables de rares cas de contamination lors de greffes. Il s‟agit le plus souvent d‟une réactivation de kystes contenus dans les greffons. Les conséquences sont à la fois locales (rejet) puis générales par dissémination parasitaire [54].
• A partir d‟oocystes
Les oocystes sont eux aussi responsables de la contamination par la voie orale. Cette contamination est essentiellement indirecte car elle implique un contact avec des fruits ou des légumes crus mal lavés, une eau de boisson souillée par les fèces du chat, une hygiène des mains insuffisante après un contact avec le sol (jardinage).
• A partir des tachyzoïtes
Le fœtus est contaminé par les tachyzoïtes. En effet, suite à la contamination de la mère, le parasite diffuse par voie hématogène et peut venir infester le placenta, qui a la faveur d’une lésion va permettre le passage de tachyzoïtes dans la circulation fœtale. Une contamination accidentelle par des trophozoïtes est possible lors d’une transfusion sanguine ou d’un accident de manipulation au laboratoire. Ces contaminations accidentelles sont exceptionnelles [42].

La voie transplacentaire

Les tachyzoïtes sont la seule forme parasitaire capable de passer la barrière placentaire. Cependant, ce passage ne peut avoir lieu que lors de la primo-infection de la mère. Le risque de transmission croît régulièrement avec l‟âge gestationnel auquel survient la primo-infection toxoplasmique. La gravité de l’infection du fœtus est fonction du stade de la grossesse au moment de la contraction de la toxoplasmose. La structure et l‟irrigation placentaire évoluent durant la grossesse expliquant la fréquence croissante de transmission fœtale en fonction de la période de contamination. Au cours du premier trimestre, l’infection fœtale est rare en fréquence car le passage placentaire est faible mais elle conduit la plupart du temps à une forme sévère se traduisant par la mort in utero du fœtus ou par des lésions cérébrales graves avec un décès à la naissance ou un retard psychomoteur majeur. Au deuxième trimestre, le risque cumulé de la toxoplasmose congénitale sévère est maximum, avec une prédominance des formes viscérales aiguës d‟évolution souvent fatale à la naissance. Au troisième trimestre, le risque de contamination dépasse 60 % et atteint 80 % en fin de grossesse. A ce stade, un retard de développement reste possible mais les lésions sont le plus souvent infracliniques mais invalidantes pour l‟enfant. Ainsi, l‟infection est d‟autant plus grave qu‟elle survient tôt dans la grossesse bien que le taux de transmission soit inversement proportionnel. En effet, la transmission au fœtus a lieu dans 25 % des cas au cours du premier trimestre de grossesse, dans 75 % des cas au cours du troisième trimestre, et dans plus de 90 % des cas au cours des dernières semaines [88].

Table des matières

ntroduction
Première partie : Rappels bibliographiques sur la toxoplasmose
1 Généralités
1.1 Définition
1.2 Historique
1.3 Eude Epidémiologie
1.3.1 Agent pathogène : Toxoplasma gondii
1.3.1.1 Classification
1.3.1.2 Morphologie
1.3.1.3 Habitat
1.3.1.4 Cycle de vie de Toxoplasma gondii
1.3.2 Résistance [73]
1.3.2.1 Résistance des tachyzoïtes
1.3.2.2 Résistance des kystes
1.3.2.3 Resistance des oocytes
1.3.3 Modes de contamination
1.3.3.1 La voie orale
1.3.3.2 La voie transplacentaire
1.3.3.3 Greffe d’organe et transfusion
1.3.4 Caractéristiques antigéniques
1.3.4.1 Caractéristiques de la souche I
1.3.4.2 Caractéristiques de la souche II
1.3.4.3 Caractéristiques de la souche III
1.3.5 Physiopathologie et immunité
1.3.5.1 Physiopathologie
1.3.5.2 Immunité
1.3.6 Facteurs favorisants
1.3.6.1 Facteurs généraux
1.3.6.2 Facteurs individuels
1.3.7 Répartition géographique
1.4 Aspects cliniques de la toxoplasmose
1.4.1 Toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent
1.4.1.1 Forme asymptomatique
1.4.1.2 Toxoplasmose aiguë bénigne
1.4.2 Toxoplasmose congénitale
1.4.2.1 Contamination du premier trimestre de grossesse.
1.4.2.2 Contamination du deuxième et troisième trimestre de grossesse
1.4.2.3 Formes inapparentes ou infra cliniques
1.4.3 Toxoplasmose du sujet immunodéprimés
1.4.3.1 Toxoplasmose chez les patients atteints de SIDA
1.4.3.2 Toxoplasmose après transplantation
1.4.3.3 Toxoplasmose cérébrale (figure 13)
1.4.4 La toxoplasmose oculaire
1.5 Diagnostic de la Toxoplasmose
1.5.1 Diagnostic biologique
1.5.2 Diagnostic parasitologique
1.5.2.1 Examen direct
1.5.2.2 Inoculation à l’animal
1.5.2.3 Culture cellulaire
1.5.3 Diagnostic moléculaire
1.5.4 Diagnostic immunologique
1.5.4.1 Source d’antigène
1.5.4.2 Les techniques complémentaires
1.5.4.3 Cinétique des anticorps anti toxoplasmiques
1.5.4.4 Conduite à tenir et Interprétation des résultats sérologiques
1.6 Traitement et Prophylaxie
1.6.1 Traitement
1.6.1.1 Molécules utilisées
1.6.1.2 Autres molécules
1.6.1.3 Principaux schémas thérapeutiques
1.6.2 Prophylaxie
1.6.2.1 Prophylaxie chez la femme enceinte
Deuxième partie : Etude expérimentale
1 Problématique
2 Cadre et lieu d‟étude
3 Période et type d‟étude
4 Population d‟étude
4.1 Critères d’inclusion
4.2 Critères de non inclusion
5 Matériels et Méthode
5.1 Matériels
5.1.1 Appareillages
5.1.2 Kit de réactifs Architect toxo IgM
5.1.3 Kit de réactifs Architect toxo IgG
5.2 Méthodes biologiques
5.2.1 Prélèvement sanguin
5.2.2 Description de la technique sérologique
5.2.2.1 Principe de la technique
5.2.3 Collecte de données
5.2.3.1 Outils de collection
5.2.4 Détection des anticorps de type IgM
5.2.4.1 Interprétations des résultats
5.2.5 Dosage des anticorps de type IgG
5.2.5.1 Résultats et interprétations
5.2.6 Analyses statistiques des données
6 Résultats
6.1 Caractéristiques des participants de l’étude
6.1.1 Age des femmes
6.1.2 Répartition des patientes en fonction de l’année
6.2 Séroprévalence de Toxoplasma gondii
6.2.1 Séroprévalence de la toxoplasmose selon l’âge et la période d’étude
6.2.2 Variation des concentrations d’IgG selon l’âge et la période d’étude
6.2.3 Taux de prévalence de la toxoplasmose selon le profil immunologique des femmes
7 Discussion
Conclusion
Références

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