Le tube digestif
C’est un long conduit de 10 à 12 m composés de muscle et de membrane. Il s’étend de la bouche à l’anus et compte sept segments : la bouche, le pharynx, l’œsophage, l’estomac, l’intestin grêle (duodénum, jéjunum, iléon), le colon, le rectum qui se termine par l’anus.
A partir de l’œsophage, le tube digestif acquiert une structure fondamentale caractéristique dans laquelle on distingue quatre couches. De la lumière à la périphérie on trouve la muqueuse, la sous-muqueuse (tissus conjonctif), la musculeuse, et la séreuse ou adventis formé par le péritoine. Le péritoine est la plus volumineuse membrane séreuse du corps qui tapisse la cavité abdominale et les viscères intra-abdominaux. Il est formé d’une couche d’épithélium pavimenteux simple appelée mésothelium et d’une couche sous-jacente de tissus conjonctif servant de soutien. Il se répartit en deux feuillets dont le feuillet pariétal qui tapisse la paroi abdominal et le feuillet viscéral qui s’applique aux viscères.
Le reflux gastro-œsophagien (RGO) et ses complications
Le reflux gastro-œsophagien est défini par le passage du contenu gastrique dans l’œsophage. Un RGO physiologique asymptomatique peut être observé essentiellement en post-prandial.
Epidémiologie et étiopathogénie : Le RGO est l’une des maladies digestives les plus fréquentes. Le RGO est lié principalement à une impotence du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO). Une défaillance des systèmes anti-reflux anatomiques que fonctionnels ainsi qu’un ralentissement du transit contribuent à sa survenue. Il peut, très rarement, résulter d’une affection atteignant le muscle lisse de l’œsophage (sclérodermie par exemple).Certains facteurs favorisant sont également notés: hernie hiatale, médicaments réduisant le tonus du SIO (inhibiteurs calciques, dérivés nitrés, benzodiazépine, théophylline…), sonde naso-gastrique d’aspiration post- opératoire.
Les ulcères gastroduodénaux (UGD)
L’ulcère gastroduodénal se définit comme une perte de substance de la paroi de l’estomac ou du duodénum, atteignant en profondeur la musculeuse. L’ulcère duodénal (UD) est toujours bénin alors que l’ulcère gastrique (UG) peut être un cancer ulcériforme ou se cancérise au cours de l’évolution.
Epidémiologie et étiopathogénie : L’UG est de 2 à 4 fois plus fréquent que l’UD. Le sexe ratio est proche de 1 pour la localisation gastrique et à prédominance masculine pour la localisation duodénale.
L’UG est peu fréquent avant 40 ans contrairement à l’UD qui est fréquent chez les sujets jeunes. Le déséquilibre entre l’agression chlorhydropéptique et les mécanismes de défense de la muqueuse est le schéma classique de l’ulcérogenèse gastroduodénale. L’Helicobacter pylori apparait comme le principal facteur causal, les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdien (AINS) en est la deuxième.
Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI)
On regroupe sous l’appellation de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin : la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique (RCH). Elles sont caractérisées par une réaction inflammatoire excessive et chronique au niveau de la muqueuse intestinale, due à l’hyperactivation du système immunitaire local, dont la cause est encore inconnue.
Epidémiologie et étiopathogénie : Les MICI touchent habituellement les sujets jeunes. Le pic de fréquence pour la maladie de Crohn se situe autour de 30 ans. Il est un peu plus tardif, notamment chez l’homme, pour la RCH. Plusieurs statistiques montrent que l’incidence de la maladie de Crohn
croît, alors qu’elle est stable pour la RCH. Les MICI ont un caractère familial dans 10% de cas. La découverte récente de mutations de gène NOD2 (ou CARDI15) dans la
maladie de Crohn a apporté un nouvel éclairage dans la physiopathologie. Les mutations sont essentiellement retrouvées dans les cas comportant une atteinte iléale.
Le tabac a un effet protecteur au cours de la RCH, inversement, il augmente le risque de maladie de Crohn et la sévérité évolutive de l’affection. L’effet bénéfique de l’appendicectomie sur le cours évolutif d’une RCH déjà diagnostiquée n’est pas démontré, mais des observations privilégiées suggèrent qu’une appendicectomie pourrait permettre d’obtenir une amélioration de l’évolution dans les formes sévères de RCH résistant au traitement.
Les principaux organes annexes
Le foie : C’est le plus volumineux viscère. Sur le plan histologique, le parenchyme hépatique est formé de nombreux lobules qui représentent les unités fonctionnelles du foie. Les cellules hépatiques ou hépatocytes y sont disposées en cordons qui convergent vers la veine centro-lobulaire. La circulation nourricière est assurée par l’artère hépatique.
Le foie remplit plus de 500 fonctions métaboliques parmi lesquelles on cite : La transformation des aliments en substances chimiques facilement assimilable et utilisable par l’organisme. La synthèse des facteurs de coagulation. La synthèse des facteurs immunitaires La transformation des substances toxiques en substances que l’organisme peut facilement éliminer.
Cependant, la seule fonction digestive est la production de la bile par les hépatocytes environ 800 à 1000 ml/jour, qui sera stockée dans la vésicule biliaire, puis déversée dans le tube digestif lors de la digestion.
Le pancréas : C’est une glande retro péritonéale, solidaire du duodénum dans lequel il déverse sa sécrétion par l’intermédiaire du canal pancréatique de Wirsung et canal pancréatique secondaire de Santorini.
Physiologiquement, c’est une glande à la fois endocrine et exocrine. Sur le pan histologique, le parenchyme pancréatique est constitué en majeure partie d’acini et de système canalaire, correspondant au pancréas exocrine. Entre ces acini se trouvent des amas de cellules endocrines groupées en ilots de Langerhans.
Table des matières
I. INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
II. REVUE DE LA LITTERATURE
II.1. RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
II.1.1. Le tube digestif
II.1.2. Les principaux organes annexes
a) Le foie et la vésicule biliaire
b) Le pancréas
II.2. RAPPEL SUR LES PATHOLOGIES DIGESTIVES
II.2.1. Les pathologies de l’œsophage
II.2.1.1. Le reflux gastro-œsophagien et ses complications
II.2.2. Les pathologies gastroduodénales
II.2.2.1. Les ulcères gastroduodénaux
II.2.2.2. Les gastrites
1) Les gastrites chroniques
2) Les gastrites aigües
II.2.3. Les pathologies du colon et du rectum
II.2.3.1. Les maladies inflammatoires chroniques intestinales
1) La maladie de Crohn
2) La rectocolite ulcéro-hémorragique
II.2.3.2. La colopathie fonctionnelle
II.2.3.3. Les cancers colorectaux
1) Les cancers du colon
2) Les cancers du rectum
II.2.4. Les pathologies de l’anus
II.2.4.1. Les hémorroïdes
1) Hémorroïdes externes
2) Hémorroïdes internes
II.2.5. Les pathologies du foie
II.2.5.1. Les hépatites virales
1) Hépatites aigües
2) Hépatites chroniques
II.2.5.2. La cirrhose
II.2.5.3. Les tumeurs malignes du foie
1) Les cancers primitifs du foie
2) Les tumeurs malignes secondaires du foie
II.2.5.4. Les lithiases biliaires
II.2.5.5. L’abcès hépatique
II.2.6. Les pathologies du pancréas
II.2.6.1. La pancréatite aigüe
II.2.6.2. La pancréatite chronique
II.2.6.3. Les cancers du pancréas
II.2.7. Les pathologies du péritoine
II.2.7.1. La tuberculose péritonéale
II.2.7.2. La carcinose péritonéale
DEXIEME PARTIE
III. MATERIELS ET METHODE
III.1. MATERIELS
• Recrutement
• Critères d’inclusion
• Critères d’exclusion
III.2. METHODE
• Type d’étude
• Paramètre de l’étude
• Réalisation de l’étude
TROISIEME PARTIE
IV. RESULTATS
IV.1. CARACTERISTIQUES DE L’ENSEMBLE DE LA POPULATION
4.1.1. Dossiers des patients inclus
4.1.2. Dossiers des patients exclus
4.1.3. Description des dossiers des patients retenus
IV.2. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION D’ETUDE
4.2.1. Répartition selon le sexe
4.2.2. Répartition selon les tranches d’âge
4.2.3. Répartition selon le sexe et les tranches d’âge
IV.3. CARACTERISTIQUES GENERALES DES MALADIES DIGESTIVES
4.3.1. Répartition générale des maladies digestives
4.3.2. Evolution générales des maladies digestives
IV.4. CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION POUR CHAQUE PATHOLOGIE ETUDIEE PAR ORDRE DE FREQUENCE DECROISSANTE
4.4.1. Cirrhose
4.4.2. Ulcères duodénaux
4.4.3. Gastrite
4.4.4. Tuberculose péritonéale
4.4.5. Cancer du foie
4.4.6. Hépatites virales
4.4.7. Ulcères gastriques
4.4.8. Lithiases biliaires
4.4.9. Reflux gastro-œsophagien
4.4.10. Duodénite
4.4.11. Colopathie fonctionnelle
4.4.12. Cancers du pancréas
4.4.13. Hémorroïdes
4.4.14. Carcinome épidermoïde de l’œsophage
4.4.15. Adénocarcinome gastrique
4.4.16. Pancréatite aigüe
4.4.17. Abcès hépatique
4.4.18. Carcinose péritonéale
4.4.19. Cancer du colon
4.4.20. Cancer du rectum
4.4.21. Pancréatite chronique
IV.5. CORRELATION ENTRE EVOLUTION ET PATHOLOGIES DIGESTIVES (Tableau VI)
QUATRIEME PARTIE
V. DISCUSSION
V.1. SUR LA METHODOLOGIE
V.2. SUR LES RESULTATS
5.2.1. Les patients retenus
5.2.2. Les pathologies recensées par ordre décroissante
5.2.2.1. La cirrhose
5.2.2.2. Les ulcères duodénaux
5.2.2.3. Les gastrites
5.2.2.4. La tuberculose péritonéale
5.2.2.5. Les cancers du foie
5.2.2.6. Hépatites virales
5.2.2.7. Les ulcères gastriques
5.2.2.8. Les lithiases biliaires
5.2.2.9. Le reflux gastro-œsophagien
5.2.2.10. Duodénite
5.2.2.11. La colopathie fonctionnelle
5.2.2.12. Le cancer du pancréas
5.2.2.13. Hémorroïdes
5.2.2.14. Le carcinome épidermoïde de l’œsophage
5.2.2.15. Adénocarcinome gastrique
5.2.2.16. La pancréatite aigüe
5.2.2.17. Abcès hépatique
5.2.2.18. La carcinose péritonéale
5.2.2.19. Les cancers colorectaux
5.2.2.20. La pancréatite chronique
V.3. LIMITES DE NOTRE ETUDE
V.4. SUGGESTION
CONCLUSION
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE
