PREVALENCE ET FACTEURS ASSOCIES AUX ISSUES DEFAVORABLES  CHEZ LES PV VIH 

PREVALENCE ET FACTEURS ASSOCIES AUX ISSUES DEFAVORABLES  CHEZ LES PV VIH 

DEFINITION 

Le VIH est un rétrovirus à ARN du groupe des lentivirus. L’infection à VIH, longtemps asymptomatique, évolue sans traitement au SIDA. Bien que le virus soit présent dans la plupart des liquides biologiques la transmission du VIH se fait exclusivement par voie sexuelle, sanguine et materno-fœtale. 

EPIDEMIOLOGIE 

Dans le monde 

Selon l’ONU-SIDA en 2017, 36,9 millions de personnes vivaient avec le VIH. 1,8 millions de personnes ont été nouvellement infectés contre, 3,4 millions en 1996 soit une réduction de 47% du nombre de nouvelles infections. 940 000 personnes sont décédées de causes liées au SIDA en 2017, contre 1, 4 million en 2010. Cela fait noter une chute de 51% des décès liés au SIDA depuis le pic de 2004 . Le nombre de Pv VIH ayant accès aux thérapies anti rétrovirales était de 21,7 millions soit 59% chez les adultes contre 52% chez les enfants. La proportion de Pv VIH sous traitement ARV dans le monde est de 58%. En Afrique de l’Est et du Sud elle est de 66%, contre 40% seulement en Afrique de l’Ouest et du Centre. En 2017, 75 % des Pv VIH connaissaient leur statut soit trois personnes sur quatre. Parmi les personnes qui connaissaient leur statut, 79 % soit quatre sur cinq avaient accès au traitement. Parmi les personnes qui avaient accès au traitement, 81 % soit quatre sur cinq ont vu leur charge virale supprimée. Au total 47% des Pv VIH ont eu leur charge virale supprimée. La tuberculose reste la principale cause de décès chez les Pv VIH. Ce qui représente environ un décès sur trois. En 2016, 10,4 millions de personnes ont contracté la tuberculose, dont 1,2 million vivaient avec le VIH. Il est estimé que 49% des personnes vivant avec le VIH et la tuberculose ignorent qu’ils sont co-infectées et par conséquent ne reçoivent pas de soins nécessaires [1]. On observe malgré les progrès réalisés en matière de prise en charge, des disparités entre le Nord et le Sud et particulièrement l’Afrique Subsaharienne, continent le plus touché. 

En Afrique subsaharienne

 L’Afrique Subsaharienne reste le continent le plus touché. En 2017, sur les 36, 9 millions de Pv VIH, les 25,7 millions, soit 70% vivaient en Afrique Subsaharienne. 58% d’entre eux étaient des femmes. 1 150 000 personnes ont été nouvellement infectées en Afrique Subsaharienne en 2017. 5 Même si 66% des patients sous traitement vivent en Afrique Subsaharienne, on observe une faible couverture thérapeutique globale et de grandes disparités régionales. La couverture de traitement n’est que 66% en Afrique de l’Est et du Sud, contre 34,4% en Afrique de l’Ouest et du Centre .

Au Sénégal 

L’EDS-MICS 2017 révèle une prévalence de 0, 4% du VIH chez les hommes et 0,5% chez les femmes sur la tranche d’âge 15-49 ans [4]. La prévalence du VIH est presque similaire en milieu urbain 0,4 %, et en milieu rural 0,5 % aussi bien chez les femmes que chez les hommes. Elle est plus élevée à Ziguinchor 1,9 %, tandis que Thiès a la prévalence la plus faible 0,1%. Dans l’ensemble, la prévalence du VIH parmi les femmes et les hommes de 15-49 ans, a diminué légèrement passant de 0,7 % en 2010 à 0,5 % en 2017. La prévalence chez les groupes vulnérables est de 17,8 % chez les professionnelles du sexe, 17, 8% chez les hommes ayant des rapports sexuels avec de hommes et 5, 2% chez les usagers de drogues intraveineuses[2].

VIROLOGIE

 Le VIH est un virus à ARN, de la famille de rétroviridae, de la sous famille des ortho rétroviridae, du genre lentivirus. L’espèce VIH comporte deux types : VIH 1 et VIH 2. Le VIH possède 2 molécules d’ARN identiques et une enzyme dite transcriptase inverse (TI) qui permet la rétro transcription de l’ARN en ADN qui sera intégré dans l’ADN cellulaire. La particule virale mesure 90 à 120 nanomètre de diamètre. Elle est enveloppée par une couche lipidique. Les éléments constituants du VIH sont : − la membrane plasmique constituée de 2 glycoprotéines faisant saillie à l’intérieur de la particule virale sous forme de spicules : glycoprotéine transmembranaire (gp41) et glycoprotéine de surface (gp120) ; − la matrice protéique qui tapisse la face interne de l’enveloppe, qui est composé de la protéine (p17) et qui présente une enzyme virale : la protéase virale ; − le core qui comporte : o la capside virale en forme de cône tronqué, est formée de la protéine interne p24 et de la protéine de la nucléocapside p7 o Des enzymes virales associées à la nucléocapside : la transcriptase inverse TI ou rétro transcriptase RT et l’intégrasse IN o Le génome viral : 2 molécules d’ARN identiques − l’ADN pro viral composé de 2 molécules d’ADN identiques : o 9200 nucléotides o Séquences répétitives de chaque coté o 3 gènes de structure : − gag : protéine de core − pol : enzymes virales − env : protéines d’enveloppe − gènes supplémentaires régulateurs de la réplication virale − gène tat et rev ayant un rôle révélateur − gène vif, nef, vpr, vpx dont les rôles sont mal connus : le gène nef serait plus important, le gène vpx qui n’est retrouvé que chez le VIH2[9, 10]. 

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR L’INFECTION A VIH
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
2.1. Dans le monde
2.2. En Afrique subsaharienne
2.3. Au Sénégal
III. VIROLOGIE
IV. MODES DE TRANSMISSION
4.1. Transmission sexuelle
4.2. Transmission par le sang, ses dérives ou par les dons d’organes
4.3. Transmission materno-fœtale
V. PHYSIOPATHOLOGIE
5.1. La réplication virale
5.2. Réponse immunitaire au cours de l’infection à VIH
VI. METHODES DE DEPISTAGE
6.1. Les méthodes indirectes
6.1.1. Les méthodes de type ELISA
6.1.2. Les tests de confirmation.
6.1.3. Les tests rapides
6.2. Les méthodes directes
6.2.1. La détection de l’antigène viral
6.2.2. La réaction de polymérisation en chaine (PCR)
6.2.3. L’isolement viral
VII. HISTOIRE NATURELLE DE L’INFECTION A VIH
VIII. PRISE EN CHARGE
8.1. Principes de prise en charge
8.2. Bilan pré-thérapeutique
8.3. Traitement anti rétroviral
8.3.1. Les classes d’anti rétroviraux
8.3.2. Modalités
8.3.3. Indications.
8.3.4. Suivi thérapeutique
IX. ISSUES DEFAVORABLES DE LA PRISE EN CHARGE DES PV VIH
9.1. Les décès
9.2. Les perdus de vue .
9.3. Les échecs thérapeutiques
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNE
I. MATERIELS ET METHODES
1.1. Cadre de l’étude
1.1.1. Données géographiques
1.1.2. Données socioéconomiques
1.1.3. Données sanitaires
1.2. Caractéristiques de l’étude
1.2.1. Type d’étude
1.2.2. Population d’étude
1.2.3. Critères d’inclusion
1.2.4. Critères de non inclusion
1.2.5. Recueil des données
1.2.5.1. Variables relatives aux données épidémiologiques
1.2.5.2. Variables relatives aux données cliniques
1.2.5.3. Variables relatives aux données paracliniques
1.2.5.4. Variables relatives aux données thérapeutiques
1.2.5.5. Variables relatives aux données évolutives
1.2.6. Analyse des données
1.2.7. Contraintes au cours de l’étude
II. RESULTATS
2.1. Etude descriptive
2.1.1. Aspects épidémiologiques
2.1.2. Aspects cliniques
2.1.2.1. Répartition selon les données cliniques a l’inclusion
2.1.2.2. Répartition selon la symptomatologie a l’inclusio
2.1.3. Aspects biologiques
2.1.3.1. Répartition des patients selon le profil sérologique et l’existence de coïnfection
2.1.3.2. Répartition des patients selon la biologie a l’inclusion
2.1.4. Aspects thérapeutiques
2.1.5. Aspects évolutifs
2.1.5.1. Répartition des patients selon les aspects évolutifs
2.1.5.2. Evaluation de l’efficacité
2.1.5.3. Répartition de la population d’étude selon l’évolution, l’âge et le sexe
2.2. Etude analytique
2.2.1. Répartition de la population d’étude selon l’évolution, et les aspects épidémiologiques
2.2.2. Répartition de la population d’étude selon l’évolution et les aspects cliniques
2.2.3. Répartition de la population d’étude selon l’évolution et les et aspects biologiques
2.2.3.1. Répartition de la population d’étude selon l’évolution et le profil
2.2.3.2. Répartition de la population d’étude selon l’évolution et les et les paramètres biologiques
2.2.4. Répartition de la population d’étude selon la rétention
III. DISCUSSION
3.1. Aspects épidémiologique
3.2. Aspects cliniques
3.3. Aspects biologiques
3.4. Aspects thérapeutiques
3.5. Aspects évolutif
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

 

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