PREVALENCE ET FACTEURS ASSOCIES AU DECES DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE

PREVALENCE ET FACTEURS ASSOCIES AU DECES DE LA MALADIE THROMBOEMBOLIQUE VEINEUSE

RAPPEL ANATOMIQUE

Le terrain d’exploration de la MTEV est grand, puisque cette pathologie touche les artères pulmonaires, le cœur et le système veineux périphérique. Les veines ramènent le sang de la périphérie vers le cœur, elles sont très dilatables et peuvent servir de réservoir sanguin. La plupart des veines suivent les trajets des artères et se trouvent souvent incluses dans une même gaine de protection. Elles portent le même nom que les artères auxquelles elles sont satellites sauf les gros troncs (veines caves, veine porte) et les veines saphènes. Des veines dites perforantes relient les veines superficielles aux veines profondes. Au niveau de la cavité crânienne, les grosses veines portent le nom de sinus. Tous les vaisseaux, sauf les capillaires, comprennent 3 couches: (figure1)  L’intima, un tissu très actif sur le plan métabolique, qui favorise des interactions permanentes avec le sang avec lequel il est en contact permanent.  Le média constitue la charpente musculo-élastique des vaisseaux. Les veines comportent moins de fibres élastiques que les artères.  L’adventice est une zone d’innervation et de vascularisation importante. Elle permet la motricité nerveuse et l’apport nutritif aux vaisseaux [21]. 6 La figure 1 montre les différentes tuniques d’un vaisseau : Figure 1 : Différentes tuniques d’un vaisseau [22] 3.1. Le réseau veineux des membres inférieurs : Le système veineux des membres inférieurs comporte deux réseaux séparés par une aponévrose, un réseau veineux profond intra musculaire et un réseau veineux superficiel sous-cutané Réseau profond : Il est souvent le siège des thromboses veineuses profondes. Schématiquement, le réseau veineux profond est satellite des axes artériels au sein des loges musculaires. Il va ensuite s’unir aux veines du petit bassin pour se collecter dans la veine cave inférieure. 7 Ainsi, au niveau jambier, le système veineux profond s’organise autour du trépied jambier. Pour une artère, il existe habituellement deux veines profondes : deux veines tibiales postérieures, deux veines péronières, deux veines tibiales antérieures. Les veines tibiales postérieures et les veines péronières s’unissent pour former le tronc tibiopéronier. Il existe également des veines jumelles internes et externes qui drainent le sang des muscles jumeaux, et les veines soléaires. Au niveau du creux poplité, la veine poplitée débute par l’union du tronc veineux tibiopéronier et des veines tibiales antérieures. Elle reçoit dans 60% des cas la veine petite saphène et de nombreuses branches musculaires dont les veines jumelles. La veine poplitée se poursuit par la veine fémorale superficielle. A 6 cm de l’arcade crurale, la veine fémorale superficielle donne, en s’abouchant avec la veine fémorale profonde, la veine fémorale commune. Au niveau de l’arcade crurale, elle devient la veine iliaque externe puis primitive avant de se jeter dans la veine cave inférieure. Réseau superficiel : Il est le siège de la maladie variqueuse. Les veines superficielles, situées dans le tissu sous-cutané, se collectent dans deux troncs veineux principaux : la veine saphène interne ou grande saphène, et la veine saphène externe ou petite saphène (figure 2). Habituellement, ces troncs collecteurs vont se jeter, pour la veine grande saphène, dans la veine fémorale commune, pour la petite saphène, dans la veine poplitée (figure 2). De nombreuse collatérales s’abouchent dans les veines saphène, citons les principales : – Au niveau de la cuisse, la saphène accessoire antérieure qui va s’aboucher à un niveau variable dans la veine grande saphène, et la saphène accessoire postérieure qui, lorsqu’elle communique également avec la veine petite saphène, porte le nom de veine de Giacomini. 8 – Au niveau de la jambe, la veine grande saphène reçoit deux branches accessoires, une branche saphénienne antérieure de jambe et une branche postérieure de jambe ou veine de Léonard. Il existe enfin des veines qui relient système profond et système superficiel, les veines perforantes, ainsi nommées car elles perforent l’aponévrose superficielle. On a identifié plus de 140 perforantes. Sur le territoire de la grande saphène, on distingue principalement les perforantes de Dodd au niveau du canal de Hunter, les perforantes de Boyd en dessous du genou, et les perforantes de Cockett au tiers inférieur de jambe [23]. Il en existe également sur le territoire de la petite saphène, de moins grande importance 9 Figure 2 : Les principales veines des membres inférieurs. [24] Haut Dedans Dehors Haut 10 3.2. Le système artériel pulmonaire Les artères pulmonaires naissent du tronc de l’artère pulmonaire qui se divise en artère pulmonaire droite et gauche. Ce tronc émerge du ventricule droit, elles pénètrent dans le poumon au niveau du hile. Chaque artère pulmonaire se divise en artères lobaires segmentaires puis en artères sous segmentaires pour se terminer en de nombreux rameaux et vaisseaux qui tapissent la paroi des alvéoles pulmonaires. Leur rôle est d’amener le sang jusqu’aux poumons pour assurer son oxygénation [25]. 4. PHYSIOPATHOLOGIE 4.1. Siège des thromboses Toutes les veines de l’organisme peuvent être le siège de thromboses. Classiquement, les veines des membres inférieurs sont les plus touchées, avant les veines pelviennes. Enfin on trouve les veines des membres supérieurs qui constituent 2 à 2,5% des TVP des membres [26]. 4.2. Point de départ de la thrombose Le thrombus veineux apparaît au niveau des zones à bas débit sanguin : les sinus veineux ou les sacs valvulaires des veines profondes des membres inférieurs. En effet, 70 à 80% des thromboses débutent au niveau des sinus veineux du triceps sural, qui se vident lors de la contraction musculaire. Lorsque celle-ci est absente de façon prolongée pour une raison quelconque, les sinus séquestrent une importante quantité de sang, ce qui favorise la thrombose. [27]. 11

Histoire naturelle de la thrombose veineuse profonde

Les conditions de constitution d’une TVP sont retrouvées dans la triade décrite par Virchow qui associe stase veineuse, lésion de l’endothélium et anomalie de l’hémostase 

Stase veineuse

Il s’agit d’un ralentissement de la circulation sanguine (stase) qui se traduit par le fait que le sang dans les veines ne remonte pas normalement vers le cœur. Les causes de ce ralentissement sont nombreuses, on peut citer l’immobilisation, les périodes postopératoires et la grossesse. Cette anomalie, favorise surtout l’augmentation de la taille d’une éventuelle micro thrombose déjà constitué.

Lésion endothéliale

Une lésion de la paroi veineuse et plus particulièrement de l’endothélium qui représente la couche la plus interne des vaisseaux sanguins permet le contact entre le sang et la matrice extracellulaire sous endothéliale ; elle peut survenir d’un traumatisme physique (contusion vasculaire), ou être due à une insuffisance veineuse chronique, ou à l’âge avancé et à l’obésité.

Anomalies de la coagulation

C’est l’augmentation des capacités du sang à coaguler. Elle est définie par l’altération des voies de la coagulation prédisposant un individu aux thromboses récidivante [28]. La coagulation est contrôlée par les inhibiteurs suivants : l’antithrombine (inhibiteur des facteurs Xa et IIa), le second cofacteur de l’héparine (inhibiteur du facteur IIa), le système thrombomoduline protéine C-protéine S (inhibiteur du Va et VIIa) et l’inhibiteur de la voie extrinsèque (TFPI) (inhibiteur du VIIa). 12 Le système fibrinolytique contribue, après activation du plasminogène en plasmine par le tPA (activateur tissulaire du plasminogène), à limiter la progression du thrombus. La figure 3 montre les différentes étapes de la coagulation.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. DEFINITION
2. EPIDEMIOLOGIE
3. RAPPEL ANATOMIQUE
3.1. LE RESEAU VEINEUX DES MEMBRES INFERIEURS
3.2. LE SYSTEME ARTERIEL PULMONAIRE
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1. SIEGE DES THROMBOSES
4.2. POINT DE DEPART DE LA THROMBOSE
4.3. HISTOIRE NATURELLE DE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
4.3.1. Stase veineuse
4.3.2. Lésion endothéliale
4.3.3. Anomalies de la coagulation
4.4. PROGRESSION DU THROMBUS INITIAL
4.5. LA THROMBOPHILIE
5. FACTEURS ETIOLOGIQUES
5.1 LES FACTEURS DE RISQUE TRANSITOIRES
5.2 LES FACTEURS DE RISQUE PERSISTANT
6. DIAGNOSTIC DE LA MTEV
6.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE DE LA MTEV
6.1.1. Diagnostic positif de TVP.
6.1.1.1. Type de description : TVP du membre inférieur droit
6.1.1.1.1. Signes cliniques
Signes fonctionnels
6.1.1.2. Les formes cliniques
6.1.1.2.1. Les formes symptomatiques
6.1.1.2.2. Les formes topographiques.
6.1.1.2.3. Les formes selon le terrain
6.1.1.2.4. Les formes particulières
6.1.1.2.5 Diagnostic différentiel
6 .1.1.2.6. Diagnostic étiologique
6.1.2. Diagnostic clinique des embolies pulmonaires
6.2. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE DE LA MTEV
6.2.1. Biologie.
6 .2.2. Imagerie
Scanner spiralé (angio-scanner) thoracique
6.2.3. Scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation
6.2.4. Angiographie pulmonaire
6.2.5. Echographie cardiaque
6.2.6. L’IRM
7. TRAITEMENT DE LA MTEV
7.1. BUT DU TRAITEMENT.
7.2. LES MOYENS THERAPEUTIQUES
7.2.1. Les héparines
7.2.2. Les antivitamines K
7.2.3. Nouveaux agents anticoagulants oraux (NACO)
7.2.4. Les thrombolytiques ou agents activateurs du plasminogène
7.2.4.1. La thrombolyse dans les TVP
7.2.4.2. La thrombolyse dans les EP.
7.2.5 Interruption de la veine cave inférieure
7.2.6. La thrombectomie veineuse et l’embolectomie chirurgicales
7.2.7. Traitements non médicamenteux
7.2.7.1 Education thérapeutique des patients
7.2.7.2. Compression veineuse
7.2.7.3. Drainage lymphatique
7.2.7.4. Surélévation des membres.
7.2.7.5. Lever précoce
7.2.8. Traitements symptomatiques de l’EP
7.2.8.1. Oxygénothérapie et ventilation mécanique
7.2.8.2. Expansion volémique.
7.2.8.3. Médicaments inotropes et vasopresseurs.
7.3 INDICATIONS ET RECOMMANDATIONS THERAPEUTIQUES
7.3.1. Le traitement initial à la phase aiguë
7.3.2. Le traitement au long cours
7.3.3. Cas particuliers
7.3.4. Traitement des complications [61]
7.4 LES COMPLICATIONS DU TRAITEMENT
7.4.1. Thrombopénies induites par l’héparine (TIH)
7.4.2. La résistance à l’héparine
7.4.3. Les accidents hémorragiques
7.4.4. Autres accidents iatrogènes du traitement
8. PREVENTION DE LA MTEV
DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL
1. CADRE D’ETUDE
2. PATIENTS ET METHODE
2.1. TYPE ET PERIODE D’ETUDE
2.2. POPULATION D’ETUDE
2.3. CRITERES D’INCLUSION
2.4. CRITERES DE NON INCLUSION
2.5. DEFINITION DE CAS
2.6 VARIABLES ETUDIES
2.7 RECUEIL DES DONNEES
2.8 SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES
3. RESULTATS
3.1 ETUDE DESCRIPTIVE
3 .1.1. Aspects épidémiologiques
3.1.1.1 Répartition des cas de MTEV selon les années
3.1.1.2 Répartition des cas de la MTEV selon l’âge des patients
3.1.1.3 Répartition de la MTEV selon le sexe
3 .1.1.4 Répartition des cas de MTEV selon les antécédents et le terrain
3.1.1.5 Répartition des cas de MTEV selon l’origine géographique
3.1.1.6 Répartition des cas de MTEV selon la situation matrimoniale
3.1.1.7 Répartition des cas de MTEV selon la profession
3.1.2. Les aspects cliniques
3.1.2.1. Les thromboses veineuses
3.1.2.1.1. Répartition des cas de thrombose veineuse selon les données cliniques
3.1.2.2. Les embolies pulmonaires
3.1.2.2.1. Répartition des cas d’EP selon les signes cliniques
3.1.3. Les aspects paracliniques
3.1.3.1. Répartition des cas de MTEV selon les données biologiques
3.1.3.2. Répartition des cas de MTEV selon les résultats de l’écho-Doppler veineux des membres inférieurs
3.1.3.2.1. Répartition des cas de MTEV selon la topographie de la TV
3.1.3.2.2. Répartition des cas de MTEV selon le siège de la TV
3.1.4. Le traitement et l’évolution
3.1.4.1. Traitements

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