L’Organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’infertilité d’un couple dont la femme est en âge de procréer (18-45 ans) comme « l’incapacité à concevoir ou à obtenir une grossesse au delà d’un délai de 12 mois de rapports sexuels réguliers non protégés. Elle est dite primaire quand il n’y a jamais eu de grossesse et secondaire si après une ou plusieurs grossesses, la femme ne parvient pas à redevenir enceinte lorsqu’elle la désire [1].

Elle concerne environ le même pourcentage de couples dans la population française et nord américaine [2], soit 15%.

La femme a longtemps été considérée comme la principale responsable de l’infertilité conjugale. De nombreuses femmes demeurent marginalisées, voire répudiées du fait de cette confusion liée à l’ignorance des données étio pathogéniques de l’infertilité conjugale. Beaucoup d’hommes, surtout si leur comportement sexuel est satisfaisant, ont du mal à admettre qu’ils peuvent être la cause dans l’infertilité du couple. Ainsi quand la grossesse désirée tarde à apparaître, c’est en toute bonne foi qu’ils encouragent leurs femmes à consulter un gynécologue, car la virilité est pour eux synonyme de fertilité. Cependant, depuis des décennies, les progrès de la médecine en général et ceux de la biologie de la reproduction en particulier ont établi que la responsabilité de l’homme dans l’infertilité du couple; une cause d’origine masculine est retrouvée dans 20 à 30 % des cas selon les bases épidémiologiques françaises ou nord américaines, respectivement [2].

Elle a été et elle demeure un problème préoccupant pour de nombreux couples. L’infertilité est de ce fait un problème de santé publique et aussi un grave problème social. Sa découverte entraîne toujours un traumatisme psychologique pour le couple et les conséquences peuvent être multiples.

Pour évaluer la fertilité et l’infertilité masculines, le spermogramme s’avère être un très bon examen de base permettant de poser des diagnostics (en cas d’azoospermie par exemple), mais aussi d’orienter le prescripteur vers des examens complémentaires. Le traitement peut faire appel à un geste sur l’appareil génital (intervention chirurgicale) ou à une assistance médicale à la procréation dont le recours est évalué entre 5% et 15% en France [3].

DÉFINITIONS 

− L’OMS définit l’infertilité comme l’absence de survenue de grossesse après un an au moins de rapports sexuels réguliers sans contraception.
− La fertilité est définie comme l’aptitude à obtenir une grossesse.
− Un couple est fécond s’il a obtenu une grossesse. Dans le cas contraire il est infécond.
− L’infécondité traduit l’absence d’enfant au sein d’un couple à un moment donné. Elle représente un réel problème de santé publique puisque environ 14% des couples consultent un médecin au moins une fois pour un problème d’infécondité.
− La fécondabilité est la probabilité mensuelle d’obtenir une grossesse dans l’espèce humaine, elle est environ de 25% ; toutefois elle est très variable dans la population. Lorsque cette probabilité est nulle on parle de stérilité. Lorsqu’elle est faible (5%) on parle d’hypofertilité ou d’infertilité [6, 7].

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE 

Appareil génital masculin 

Embryologie de l’appareil génital masculin 
Tout système génito-sexuel humain comporte cinq niveaux d’organisation :
• Un niveau génétique, d’emblée différencié
• Un niveau gonadique
• Un niveau gonophorique
• Un niveau organique externe
• Un niveau génito-sexuel cérébral .

Les quatre derniers niveaux évoluent en trois phases : une phase indifférenciée (de la 3ème à la 6ème semaine de développement intra-utérin), une phase de différenciation (de la 7ème à la 39ème semaine du développement intra-utérin), enfin une phase post-natale de développement, de maturation extra-utérine (puberté, génitalité, ménopause et andropause) et sénescence.

Le primum movens : la caryogamie
L’histoire naturelle génito-sexuelle humaine commence avec la fécondation ou syngamie et principalement avec la fusion des deux noyaux gamétiques ou caryogamie qui aboutit à l’installation d’un œuf-zygote diploïde qui peut être masculin (46, XY) ou féminin (46, XX). La mère est mono gamétique (X) et non déterminante du choix sexuel. Le père est di-gamétique (X ou Y) et le seul déterminant du choix sexuel (féminin s’il ne donne pas d’Y, masculin s’il donne Y). Le chromosome sexuel Y comporte neuf gènes essentiels pour la masculinisation et la fertilité masculine :
• Le gène TDF (Testis-determing-factor) qui transforme dés le début de la 7éme semaine la gonade indifférenciée en testicule.
• Les huit autres gènes gonosomiques Y ou holandriques sont responsables de la fabrication post-pubertaire des spermatozoïdes (multiplication des spermatogonies, accroissement des spermatocytes I, maturation des spermatocytes II, différenciation des spermatides en spermatozoïdes.
• Enfin si le chromosome Y est déterminant pour la masculinisation, le chromosome X est essentiel pour la vitalité, la maturation et l’efficacité du système génitosexuel masculin que le chromosome Y installe. Un chromosome Y sans chromosome X (45, Y) est précocement létal pour le zygote.

Installation du système génito-sexuel gonadique masculin
Elle se fait en deux phases :
• La phase indifférenciée : se déroule de la 3ème à la 6ème semaine grâce à l’activité génétique de tous les chromosomes à l’exception du chromosome Y (les 44 autosomes et l’X). Ces deux gonades indifférenciées s’installent au niveau du mésoblaste interne ou splanchnopleure intra-embryonnaire de part et d’autre du mésentère dorsal.

Chaque gonade indifférenciée comporte :
➤ Un épithélium cœlomique
➤ Un stroma mésenchymateux intra-gonadique
➤ Des cordons sexuels primaires qui ont fini de recevoir des gonocytes primordiaux ayant migré à partir de la région allantoïdienne.
➤ Des cellules mésenchymateuses d’origine méso-néphrotique.

Les cellules épithéliales vont bâtir du cortex testiculaire vers le hile des structures canaliculaires suivantes : les tubes séminifères, les tubes droits et le rete testis.

Tous les tubes séminifères d’un même lobule testiculaire se rencontrent pour s’aboucher dans le même tube droit. Il y’a fabrication d’un réseau canaliculaire dans le corps conjonctif de Highmore constituant ainsi le réseau de Haller ou rete testis. Dans les tubes séminifères, les gonocytes primordiaux se multiplient et donnent de nombreuses spermatogonies souches AI, qui par division et transformation cellulaires, réaliseront plus tard des spermatogonies Ad, Ap et enfin des spermatogonies B. Le testicule proprement dit se limite au corps de Highmore et son rete testis. Les testicules se différencient dans l’abdomen puis migrent à partir de la fin du 3ème Une anomalie de migration des testicules est responsable chez l’enfant de cryptorchidie ou ectopie testiculaire. mois vers le canal inguinal qu’ils franchissent pour se loger dans les bourses où ils se trouvent normalement à la naissance. Au delà, commencent les éléments gonophoriques qui dérivent des canaux mésonéphrotiques longitudinaux ou canaux de Wolff.