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Les composantes de la douleur
La douleur apparaît comme une manifestation multidimensionnelle, et non comme une réaction simple (Hammond, 2001). C’est un phénomène perceptif, neuropsychologique, qui comporte quatre grandes composantes. Le modèle circulaire proposé par Serge Marchand illustre la «communication» entre les différentes composantes de la douleur. Chaque composante est liée aux autres, de manière plus ou moins importante.
Cette figure montre à la fois l’indépendance de chaque composante, mais également leur capacité à s’influencer mutuellement. Elles peuvent ainsi s’associer et former de nouvelles combinaisons indépendantes.
La douleur aiguë
La douleur aiguë est un signal d’alarme, ayant pour rôle la protection de l’organisme (Collège des enseignants de neurologie, 2016). Elle est liée à une atteinte tissulaire brutale, telle qu’un traumatisme, une lésion inflammatoire, une distension viscérale (Société française d’étude et de traitement de la douleur, 2014).
Souvent intense, la douleur aiguë est récente, transitoire et finit par céder rapidement. Une fois l’origine et la nature de la douleur définies, le traitement adéquat est mis en place (essentiellement pharmacologique). Il a pour principal but, la suppression de cette cause ainsi que la disparition complète de la douleur (Collège des enseignants de neurologie, 2012).
Ce type de douleur est généralement associé à des manifestations neurovégétatives comme la tachycardie, les sueurs, l’élévation de la pression artérielle, ainsi qu’à une anxiété (composante affective).
La douleur chronique
Il est important de distinguer les douleurs chroniques non cancéreuses, des douleurs chroniques cancéreuses (ou des douleurs en soins palliatifs). Ces dernières ne sont pas abordées au cours de cette thèse.
L’HAS (Haute Autorité de Santé) définit la douleur chronique comme je cite « un syndrome multidimensionnel exprimé par la personne qui en est atteinte ». Il y a douleur chronique, quelles que soient sa topographie et son intensité, lorsque la douleur présente plusieurs des caractéristiques suivantes :
Persistance ou récurrence, qui dure au-delà de ce qui est habituel pour la cause initiale présumée, notamment si la douleur évolue depuis plus de 3 mois ; réponse insuffisante au traitement. Détérioration significative et progressive du fait de la douleur, des capacités fonctionnelles et relationnelles du patient dans ses activités de la vie journalière, au domicile comme à l’école ou au travail ». (Société française d’étude et de traitement de la douleur, 2014).
L’IASP quant à elle qualifie la douleur chronique comme « une douleur qui persiste au-delà de trois mois en l’absence de lésion tissulaire, et n’est pas associée à la protection de l’organisme », contrairement à la douleur aiguë. La douleur chronique est reconnue comme une pathologie par l’organisation mondiale de la santé (OMS).
La douleur chronique n’est plus un symptôme mais un syndrome, plurifactoriel et complexe, associant des manifestations physiques mais aussi psychiques, comportementales et sociales.
La douleur neuropathique
L’IASP définit la douleur neuropathique comme je cite « une douleur liée à une lésion ou une maladie affectant le système somatosensoriel » (Société française d’étude et de traitement de la douleur, 2014). Cette lésion nerveuse peut concerner les nerfs périphériques (y compris leurs racines et les ganglions relais) ou centraux (moelle épinière, cerveau – on parle alors de « douleur neuropathique centrale ») . L’atteinte de ce système peut survenir au cours d’un phénomène neurologique évident comme une douleur post-zostérienne, une neuropathie diabétique douloureuse, une douleur centrale survenant après un accident vasculaire cérébral (AVC). Elle peut également survenir dans un contexte non neurologique tel que la douleur post-opératoire, ou la chirurgie, responsable de lésions nerveuses. Ce dysfonctionnement du SN peut persister alors même que la lésion a disparu, que ce soit sur le SNC ou sur le système nerveux périphérique (SNP) (Chauffour-Ader and Daydé, 2012).
Le diagnostic est essentiellement clinique et repose sur l’examen clinique et l’interrogatoire du patient. Ce dernier exprime en général, des douleurs spontanées et provoquées.
Mécanisme de la douleur – physiopathologie
Tout phénomène douloureux a un seul point de départ et une seule arrivée ; le système nerveux (Vuillet-A-Ciles and Billet, 2013). L’information provenant du stimulus douloureux suit un trajet qui part de la périphérie vers le SNC.
L’évolution des connaissances sur les bases neurophysiologiques de la douleur nous permet de mieux comprendre ce phénomène complexe douloureux. Nous savons actuellement que, de la stimulation nociceptive à la perception, il existe toute une série de mécanismes endogènes, qui influencent notre expérience de la douleur. Ces mécanismes peuvent être excitateurs ou inhibiteurs, augmentant ou diminuant le signal nociceptif, ce qui se traduit par une expression plus ou moins importante de la douleur.
Table des matières
Introduction
Partie 1 : La douleur – physiologie et thérapeutiques
1. Généralités
1.1. Définition
1.2. Les composantes de la douleur
1.2.1. La composante sensori-discriminative
1.2.2. La composante affectivo-émotionnelle
1.2.3. La composante cognitive
1.2.4. La composante comportementale
1.3. Douleur aiguë – Douleur chronique
1.3.1. La douleur aiguë
1.3.2. La douleur chronique
1.4. Les types de douleur
1.4.1. La douleur par excès de nociception
1.4.2. La douleur neuropathique
1.4.3. La douleur mixte
1.4.4. La douleur psychogène
2. Mécanisme de la douleur – physiopathologie
2.1. De la nociception à la douleur
2.2. La transduction – de la stimulation aux récepteurs
2.2.1. Le stimulus
2.2.2. Les nocicepteurs
2.2.3. Les afférences nociceptives
2.2.3.1. Les fibres Aβ
2.2.3.2. Les fibres Aδ
2.2.3.3. Les fibres C
2.2.3.4. Notion de première et seconde douleur
2.3. L’activation et la transmission de la nociception
2.3.1. Les signaux périphériques
2.3.2. L’étage médullaire
2.3.2.1. Les dermatomes
2.3.2.2. Les couches de Rexed
2.3.2.3. Les neurones de projection nociceptifs
2.3.2.3.1. Les neurones nociceptifs spécifiques
2.3.2.3.2. Les neurones nociceptifs non spécifiques
2.3.2.3.3. Les neurones non nociceptifs spécifiques
2.3.3. L’étage supra-médullaire – Les voies de la douleur
2.3.3.1. La voie spinothalamique
2.3.3.1.1. La voie spinothalamique latérale
2.3.3.1.2. La voie spinoréticulothalamique
2.3.4. Le système central
2.3.4.1. Le relais thalamique
2.3.4.2. Les projections corticales
2.3.4.2.1. Le cortex somatosensoriel primaire
2.3.4.2.2. Le cortex somatosensoriel secondaire
2.3.4.2.3. Le cortex cingulaire antérieur et le cortex insulaire
2.4. Les mécanismes endogènes de modulation de la douleur
2.4.1. Au niveau spinal
2.4.1.1. Les interneurones
2.4.1.2. La théorie du « gate control »
2.4.2. Au niveau central
2.5. La perception de la douleur
3. La douleur neuropathique
3.1. Physiopathologie
3.1.1. La douleur neuropathique périphérique
3.1.2. La douleur neuropathique centrale
3.2. Les causes de la douleur neuropathique
3.3. Diagnostic et évaluation de la douleur
3.3.1. Les signes cliniques
3.3.2. Evaluation de la douleur – les questionnaires d’aide au diagnostic
3.3.2.1. Evaluation non spécifique
3.3.2.1.1. L’échelle visuelle analogique
3.3.2.1.2. L’échelle numérique
3.3.2.1.3. L’échelle verbale simple
3.3.2.1.4. Le questionnaire de Saint Antoine
3.3.2.2. Evaluation spécifique
3.3.2.2.1. Le questionnaire DN4
3.3.2.2.2. Le « Neuropathic Pain Symptom Inventory »
3.4. Retentissement psychologique – la relation douleur / patient
4. Les thérapeutiques – prise en charge de la douleur
4.1. Les thérapies à médiation corporelle
4.1.1. L’hypnose
4.1.2. La relaxation et la sophrologie
4.1.3. L’acupuncture
4.1.4. Le massage
4.1.5. Les stimulations cutanées par le chaud ou par le froid
4.1.6. La thérapie miroir
4.1.7. L’auriculothérapie
4.2. Les thérapies utilisant un dispositif technique
4.2.1. La neurostimulation électrique transcutanée
4.2.2. La stimulation médullaire
4.2.3. La neurostimulation magnétique
4.3. L’effet placebo
Partie 2 : La neurostimulation transcutanée – utilisation et intérêts
1. Généralités
1.1. La TENS conventionnelle
1.2. La TENS acupuncturale
2. Principe de la neurostimulation – mécanisme d’action
2.1. La théorie du « gate control »
2.2. Le relargage de substances opioïdes endogènes
3. Description du TENS eco2®
3.1. L’appareil
3.2. Les câbles de stimulation
3.3. Les électrodes
3.4. L’entretien
4. Indications
4.1. Les douleurs post-zostériennes
4.2. Les douleurs neuropathiques cicatricielles
4.3. Les douleurs du moignon et de membre fantôme
4.4. Les douleurs radiculaires cervico-brachiales
4.5. La lombosciatalgie chronique
4.6. L’algoneurodystrophie
4.7. La fibromyalgie et les douleurs myofasciales
4.8. La cervicalgie chronique
4.9. La lombocruralgie
4.10. Les céphalées de tension
4.11. La lombalgie chronique
4.12. Les douleurs pelvi-périnéales
5. Précautions d’emploi
5.1. Les effets secondaires
5.2. Les contre-indications
6. Utilisation du Tens eco2®
6.1. Les sites et le placement des électrodes
6.2. Les différents programmes utilisés
6.3. Mode d’emploi
6.4. Le déroulement d’une séance
7. Prise en charge et remboursement
7.1. A la location
7.2. A l’achat
Partie 3 : Etude clinique
1. Matériel et méthode
1.1. Objectifs de l’étude
1.2. Mise en pratique
1.2.1. Les critères d’inclusion
1.2.2. Le recueil des données
2. Résultats
2.1. Age et sexe
2.2. Pathologie
2.3. Utilisation du TENS eco2®
2.4. Intérêts et impacts sur la vie quotidienne
3. Discussion
3.1. Limites de l’étude
3.2. Analyse des résultats
3.3. Implication du pharmacien d’officine
Conclusion
Annexes
