PHYSIOPATHOLOGIE DU TRAUMATISME CRANIEN GRAVE

URGENCES EN TRAUMATOLOGIE CRANIENNE AU CENTRE NEUROCHIRURGICAL DE CHU-JRA : PRISE EN CHARGE ET PERSPECTIVES

LESIONS ANATOMIQUES TRAUMATIQUES 2.1. LESIONS CUTANEES

Contusions, plaies du cuir chevelu, pertes de substance et hématomes sous cutanés sont fréquents. Chez le jeune enfant, elles peuvent entraîner parfois une hémorragie importante avec retentissement hémodynamique. Elles représentent un danger infectieux majeur, surtout lorsqu’il existe des lésions osseuses et durales sous-jacentes (traumatisme ouvert).

 LESIONS OSSEUSES

Au niveau de la voûte, il peut s’agir de fractures linéaires uniques (associées parfois à la disjonction d’une suture) ou multiples pouvant être à l’origine d’hémorragie et d’un hématome intracrânien. Ils peuvent s’observer également des fractures avec enfoncement : embarrure, voire de véritables éclatements de la voûte avec fragments osseux embarrés et/ou exbarrés.
Au niveau de la base, il est classique de distinguer :
– les fractures isolées de la base
– les fractures de la voûte irradiées à la base
– les fractures de la base associées à des fractures du massif facial, qui peuvent être associées à une brèche durale, et à l’origine de fistule de liquide cérébro-spinal.

LESIONS VASCULAIRES

Plus fréquemment, ces lésions intéressent les vaisseaux de la dure-mère : Plaies des artères méningées ou des sinus veineux duraux, plus rarement, peuvent se constituer des anévrysmes artériels ; de fistules artério-veineuses (thrombose du sinus longitudinal supérieur en regard d’une embarrure).
Les lésions vasculaires corticales sont beaucoup plus rares : anévrysmes ou fistules artério-veineuses. Enfin, les gros vaisseaux de la base (carotides internes et vertébrales) peuvent également être le siège d’anévrysmes, de fistules artério-veineuses (fistules carotido-caverneuses) voire de thromboses secondaires à des lésions pariétales.

ATTEINTES DES NERFS CRANIENS

L’atteinte post-traumatique des nerfs crâniens peut être directement liée à une compression voire une section du nerf au niveau d’un foyer de fracture intéressant son trajet intra-osseux au niveau de la base du crâne.
Parmi les plus fréquentes sont :
– des rameaux du nerf olfactif au niveau de la lame criblée de l’éthmoïde,
– des nerfs oculo-moteurs au niveau de la fente sphénoïdale,
– du nerf optique au niveau du canal optique,
– du paquet acoustico-facial au niveau du rocher.

LESIONS INTRA-CRANIENNES EXTRA-CEREBRALES

Hématome sous-dural aigu

C’est une collection sanguine localisée dans l’espace sous-dural, entre le cerveau et la dure-mère, constituée immédiatement après le traumatisme.
L’hématome sous-dural aigu le plus souvent est liéà la rupture des vaisseaux du cortex au niveau d’un foyer d’attrition cérébrale, qui explique la gravité du tableau clinique et le pronostic. Plus rarement, l’hématome sous-dural est isolé, secondairement à la rupture d’une “veine pont” (allant du cortex à un sinus dural), lors de phénomènes d’accélération/décélération.
L’origine de l’hématome sous-dural peut également être artérielle (rupture d’une artère corticale).

Hématome sous-dural chronique vu au stade de l’hypertension intracrânienne

L’espace sous-dural n’est parcouru par aucun vaisse au sauf aux différents points où les veines cérébrales viennent se jeter dans lessinus veineux de la dure-mère; il en est ainsi le long du sinus longitudinal supérieur et au niveau des sinus de la base du crâne où les veines forment en quelque sorte les am arres du cerveau. On comprend que lors d’un traumatisme, l’une de ces amarres puisse se rompre. Il en résulte une hémorragie qui se répand à la surface du cerveau etqui, le plus souvent, n’est guère importante car il s’agit d’une hémorragie veineuse. Cet hématome devient chronique, s’organise en augmentant progressivement de volume et pourra ne se manifester cliniquement qu’après plusieurs mois.

Hématome extra-dural

C’est une collection sanguine localisée entre la table interne de l’os et la dure-mère. L’origine du saignement est habituellement la blessure d’une artère méningée ou celle d’un sinus veineux dural; plus rarement, il s’agit d’un saignement d’origine osseuse (en cas de fracture).

LESIONS ENCEPHALIQUES (4) (8) (10) (11)

Contusion cérébrale hémorragique

C’est une lésion corticale prédominante aux crêtesde GYRI, associant des lésions cellulaires (destruction et gonflement) et vasculaires.

Attrition cérébrale

C’est une lésion plus importante intéressant le cortex et la substance blanche. Elle réalise un amalgame de destructions tissulaires, de foyers ischémiques et de caillots sanguins (dilacération cérébrale).

Hématome intra-cérébral

C’est une collection sanguine, intra-parenchymateuse provenant d’un foyer de contusion (associant superficiellement à la destruc tion cellulaire, œdème, suffusion hémorragique) ou d’attrition corticale, conduit à une confluence des caillots et réalise l’aspect d’un hématome collecté.

Lésions axonales diffuses

Il s’agit de lésions diffuses au niveau de la substance blanche selon une répartition centripète allant de la jonction cortic-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale : la région sous-corticale, le corpsalleux,c la capsule interne, la région sous-thalamique, la partie haute et dorsale du mésencéphale, les pédoncules cérébelleux supérieurs. Ces lésions microscopiques de la substance blanche prédominent au niveau des zones de juxtaposition de tissus de densités différentes. Elles sont principalement marquées par des ruptures axonales et réalisent despetites contusions hémorragiques diffuses et surtout, un œdème cérébral majeur qui gène le retour veineux créant ainsi un cercle vicieux aggravant encore les lésions cérébrales.

PLAIES CRANIO-CEREBRALES (8) (10)

Dans les plaies crânio-cérébrales ces différents types de dégâts anatomiques se retrouvent associés aux lésions cutanées, osseuses,durales et parfois à la présence de corps étrangers.

HYDROCEPHALIES AIGUES POST-TRAUMATIQUES (4)

Elles sont dues à un blocage de la circulation du l iquide cérébro-spinal par une hémorragie intra-ventriculaire associée à des lésions axonales diffuses ou par un hématome compressif ou une contusion expansive de la fosse postérieure.

PHYSIOPATHOLOGIE DU TRAUMATISME CRANIEN GRAVE (3) (8) (12)

C’est une association d’agression intracrânienne et systémique qui peut être à l’origine d’un coma.
L’atteinte primaire, provoquée par l’impact initial, produit une lésion axonale diffuse, des contusions cérébrales et/ou des hématomes intracrâniens.
La lésion axonale diffuse provient des forces d’accélération et de décélération qui étirent et déchirent les axones cérébraux. Cettlésion peut se traduire par un dysfonctionnement cérébral étendu et par un coma.
Les contusions sont provoquées par le contact entrela surface cérébrale et les os du crâne, au site de l’impact et/ou à distance de l ’impact. Les contusions sont associées à une ischémie focale, à un hématome intracérébralet à un œdème cérébral qui peut entraîner un engagement intracrânien.
La cause la plus courante d’hématome extra-dural réside dans la lacération des vaisseaux méningés, en liaison souvent avec une fracture homolatérale de l’os temporal. La localisation extra-durale de l’hématome est habituellement associée à une lésion cérébrale initialement sous-jacente moins importante qu’en cas d’hématome sous-dural La compression cérébrale par l’hématome, rapidementconstituée en quelques heures même en quelques minutes, va être rapidement mal léréto par le parenchyme cérébral, entraîner un œdème réactionnel et favoriser l’insta llation des troubles neurologiques secondaires puis la survenue de l’engagement cérébral.
L’hématome sous-dural aigu est provoqué soit par larupture des veines situées entre le cortex et la dure-mère, soit par des lésions des vaisseaux corticaux.
L’hématome sous-dural aigu est souvent associé à une lésion cérébrale sous-jacente, des contusions et un œdème, rendant le pro nostic encore plus péjoratif. Une évacuation précoce de l’hématome reste néanmoinsucialecr pour optimiser l’évolution.

COMPRESSIONS CEREBRALES ET LES COMPLICATIONS :

œdème cérébral, engagement cérébral

Œdèmes cérébraux (13)

Les œdèmes cérébraux sont définis comme étant une augmentation de la teneur en eau du tissu cérébral. Ils sont les résultats deplusieurs mécanismes. On distingue :
– l’œdème vasogénique : par altération de la barrière hémato-encéphalique qui devient perméable aux ions, aux protéines et autres grosses molécules;
– l’œdème cytotoxique ou cellulaire est secondaire à l’ischémie cérébrale et à la libération des produits cytotoxiques des cellules lésées. Il y a une accumulation intracellulaire de métabolites osmotiquement actifs (lactate, AMP, adénosine, potassium, etc…) engendrant un gradient osmotique attirant l’eau qui passe librement la barrière hémato-encéphalique et la membrane cellulaire (insuffisance membranaire);
– l’œdème osmotique : il s’agit d’un œdème intracel lulaire secondaire à une diminution brutale de l’osmolarité plasmatique;
– l’œdème interstitiel : est lié au passage de liqu ide cérébro-spinal dans l’espace extracellulaire cérébral lors d’hydrocéphalie obstructive;
– l’œdème hyperhémique ou “brain swelling” : s’obse rve surtout chez les traumatisés de moins de 20 ans. Il associe une dilatation vasculaire cérébrale et une augmentation du débit sanguin cérébral à un œdème vasogénique impliquant un passage forcé ou “breakthrough”.
Ces œdèmes vont comprimer le parenchyme cérébral et entraîne une souffrance cérébrale.
L’œdème traumatique est au départ un œdème vasogéni que puis rapidement la souffrance membranaire qui est responsable de l’apparition d’un œdème cytotoxique. L’infiltration en eau du secteur extracellulaire dépend du niveau de la pression artérielle et ce d’autant qu’il existe des troubles de l’autor égulation vasculaire cérébrale. La pression tissulaire dans les zones lésionnelles et périlesionnelles va augmenter et être à l’origine d’un mouvement d’eau vers le ventricule q ui représente alors une des voies de drainage de l’œdème vasogénique.
L’œdème cérébral et la vasodilatation expliquent le caractère expansif précoce ou secondaire des foyers lésionnels initiaux.

Engagement cérébral(8) (14)

Les engagement cérébraux se définissent comme des erniesh du parenchyme cérébral au niveau des orifices intracrâniens (foramen ovale de PACCHIONI, trou occipital).
Sous l’effet des gradients de pression, le parenchyme se déplace et se déforme du fait de ses propriétés visco-élastiques. Ce sontdes lésions focales unilatérales (hématomes extracérébraux et lésions lobaires expansives) qui engendrent les gradients de pression les plus brutaux et les plus importants. La partie interne et basale du lobe temporal s’engagent entre le bord libre de la tente du cervelet et le tronc cérébral : c’est l’engagement temporal responsable de la souffrance du nerf oculaire commun (III)
(mydriase) et du tronc cérébral (hémiplégie puis cérébration)dé. Lorsque les lésions traumatiques sont bilatérales, ou en cas de gonflement cérébral diffus, il peut se produire un engagement central avec “ descente ” du diencéphale. Lors de ces engagements trans-tentoriels l’ensemble des éléments nerveux et vasculaires (cérébrale postérieure) vont se trouver comprimés. Dans un premier temps, la souffrance cérébrale peut être purement fonctionnelle liée à la compression, elle est alors potentiellement réversible. Dans un deuxième temps, vont apparaître des lésions ischémiques à l’intérieur du tronc cérébral avec pour conséquence, la constitution d’infarctus et d’hémorragie. Ce sont des lésions graves et pratiquement irréversibles. Les deux types d’engagement trans-tentoriel peuvent coexister.

REACTIONS ŒDEMATEUSES DU CERVEAU (8) (10)

L’œdème, ou plus précisément le gonflement cérébral, s’observe pratiquement dans tous les traumatismes crâniens graves. On ne s aurait le considérer comme une lésion primitive mais bien plutôt comme la réaction habituelle du cerveau à toute agression. Cette réaction d’œdème peut être soit localisée au niveau et au voisinage d’un foyer de contusion soit diffuse lorsqu’ils existent des contusions multiples ou une contusion du tronc cérébral. Cet œdème constitue un élément de gravité surajouté. Le cerveau œdématié, c’est-à-dire augmenté de volume, va “s’engager” dans la fente de BICHAT et comprimer le tronc cérébral dont la souffrance,à son tour, augmente l’œdème et aggrave l’état du blessé. L’œdème en que lque sorte majore les signes dus à d’autres lésions et l’aggravation progressive de l’hypertension intracrânienne, en dehors de toute cause locale évidente.

ISCHEMIES POST-TRAUMATIQUES (8) (10) (15)

Au sein des foyers lésionnels initiaux, il existe des thromboses vasculaires responsable de l’apparition des foyers ischémiques. Au niveau des foyers ischémiques, le métabolisme anaérobie entraîne une augmentation de la production de lactate, l’acidose du milieu extra-cellulaire engendre une vasodilatation et perturbe probablement les phénomènes d’autorégulation vasculaire cérébrale. Les thromboses artérielles sont à l’origine de ramollissements cérébraux. Les thromboses artérielles s’observent dans des conditions différentes :
– La thrombose athéromateuse déclenchée : à l’occasion du traumatisme n’est pas exceptionnelle chez les sujets âgés.
– La thrombose par lésion vasculaire traumatique s’observe surtout lors de traumatismes cervicaux et crâniens produisant une c ontusion directe de la carotide au niveau du cou responsable d’une dissection artérielle.
La symptomatologie est souvent évocatrice avec apparition après un intervalle libre de quelques heures à quelques jours :
– d’une hémiplégie,
– parfois associée à une cécité controlatérale parrapport à l’hémiplégie, sans trouble de conscience.

MANIFESTATIONS CLINIQUES

COMMOTION CEREBRALE OU NOTION DE PERTE DE CONNAISSANCE INITIALE (8) (10) (14)

Elle ne correspond à aucun fait anatomique ou organ ique mais bien plutôt à une perturbation fonctionnelle secondaire à un ébranlement de l’encéphale. Cette perturbation fonctionnelle entraîne un trouble de conscience (perte de connaissance initiale) plus ou moins important allant de l’obnubilation au coma complet, mais dont le fait essentiel est qu’il est transitoire, durant de quelques secondes à quelques minutes ou même quelques heures.
A la suite du traumatisme, le blessé qui a pu avoirune perte de connaissance a repris rapidement et totalement conscience. L’examen à ce moment est tout à fait normal.

AGGRAVATIONS NEUROLOGIQUES SECONDAIRES

Intervalle libre ou intervalle lucide (8) (12) (14) (16)

L’intervalle libre est la durée pendant laquelle le sujet a repris totalement conscience jusqu’à la dégradation rapide ou progressive de celle-ci. Il correspond au temps d’apparition anatomique et au développement de l’hématome intracrânien qui est arrivé à un certain volume donnant des signes cliniques secondaires.
GUILLERMAIN a défini l’intervalle libre comme étant la durée au delà de laquelle le mécanisme protecteur de la lésion cérébrale aéétdépassé.
L’intervalle libre peut être un intervalle lucide pendant lequel la conscience est absolument normale.
L’intervalle libre définit les différentes formes volutivesé des hématomes intracrâniens.

Etude de l’état de conscience(7) (8) (14)

Dans l’ordre de gravité croissante on distingue:
– le malade est conscient
• il est normalement éveillé,
• il répond de façon cohérente à des questions précises,
• il est bien orienté.
– le malade est somnolent
• il a tendance à s’assoupir mais il s’éveille et répond normalement à chaque incitation,
• il exécute les ordres.
– le malade est obnubilé
• il est somnolent
• lorsqu’il s’éveille il est visqueux, ralenti, il grogne,
• il faut insister pour obtenir une réponse,
• il n’exécute pas les ordres simples,
• il est indifférent à son traumatisme.
– le malade est agité
sur un fond de somnolence ou d’obnubilation peuvent exister des phases d’agitation le plus souvent motrice, parfois verbale. Il est trop facile de la rapporter à un éthylisme, à un délirium. Il faut la respecter et ne pas la masquer par administration des calmants qui ne peuvent que masquer l’apparition d’un trouble p lus grave de la conscience.
– le malade est en coma vigile ou léger (stade I)
le malade présente à l’apparence du sommeil, mais il ne s’éveille pas lors des stimulations orales, il ne parle pas, parfois il grogne,
aux excitations cutanées (piqûre, pincement), il existe une réaction adaptée de défense ; cette réaction est plus ou moins rapide.
– le malade est en coma moyen (stade II)
il n’est plus réactif lors des excitations cutanées,
il existe cependant une réactivité végétative : réflexe cornéen est présent, lors des excitations cutanées, le pouls s’accélère.
– le malade est en coma profond ou carus (stade III)
il existe d’importants troubles neurovégétatifs (encombrement), il n’y a plus de réactivité végétative, le réflexe cornéen est aboli.
– le coma dépassé (stade IV)
le malade ne respire plus seul, l’activité cardio-vasculaire dépend de l’utilisation d’un respirateur artificiel et de drogues vasoactives. Il y a une mort cérébrale (le tracé éléctro-encéphalogramme est plat).
L’évaluation de la profondeur du coma repose sur ’échelle de Glasgow: à partir de trois items: ouverture des yeu x, réponse verbale, réponse motrice; «Glasgow COMA SCALE » .Cette échelle simple et précise est largement utilisée dans le monde, tant par le personnel médical que para-médical. Elle facilite les études comparatives; elle permet de donner un score au blessé et de pouvoir ainsi suivre son évolution.

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. RAPPELS ANATOMIQUES
1.1. Contenants
I.2. Contenu
1.3. Vascularisation
2. – LESIONS ANATOMIQUES POST-TRAUMATIQUES
2.1. Lésions cutanées
2.2. Lésions osseuses
2.3. Lésions vasculaires
2.4. Atteintes des nerfs crâniens
2.5. Lésions intracrâniennes extra-cérébrales
2.6. Lésions encéphaliques
2.7. Plaies crânio-cérébrales
2.8. Hydrocéphalies aiguës post-traumatiques
3. – PHYSIOPATHOLOGIE DU TRAUMATISME CRANIEN GRAVE
3.1. Compressions cérébrales et les complications
3. 2. Réactions oedémateuses du cerveau
3. 3. Ischémies post-traumatiques
4. MANIFESTATIONS CLINIQUES
4.1. Commotion Cérébrale (NPCI)
4.2. Aggravation neurologique secondaire
4.3. Plaie cranio-cérébrale (issue de matière cérébrale)
4.4. Fistule du liquide cérébro-spinal
4.5. Embarrure
4.6. Contusions cérébrales et lésions axonales diffuses
5. EXAMEN CLINIQUE
6. EXAMENS PARACLINIQUES SPECIFIQUES
6. 1. Radiographie du crâne
6.2. Scanner cérébral
7. PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS GRAVES
7.1. Transport et orientation des blessés
7.2. Surveillance neurologique
7.3. Réanimation neurochirurgicale
7.4. Traitement chirurgical
DEUXIEME PARTIE : ETUDE STATISTIQUE
1. MATERIELS ET METHODE
1.1. Recrutement des patients
1.2. Critères d’inclusion et d’exclusion
2. RESULTATS
2.1. Transports des blessés jusqu’au centre neurochirurgical
2.2. Réception des blessés au service des Urgences
2.3. Réception des blessés au service de Réanimation neurochirurgicale
2.4. Réception des blessés au service de Neurochirurgie
2.5. Plateau technique
2.6. Fréquence
2.7. Age
2.8. Sexe
2.9. . Circonstances étiologiques
2.10. Tableau clinique
2.11 Examens complémentaires
2.12. Lésions anatomiques
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES – DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
1 – COMMENTAIRES – DISCUSSIONS
1. 1. HISTORIQUE DE LA PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISES CRANIENS
1. 2. PRISE EN CHARGE PREHOSPITALIERE
1. 3. PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE
1. 4. FREQUENCE
1. 5. AGE ET SEXE
1. 6. CIRCONSTANCES ETIOLOGIQUES
1. 7. RESULTATS
2 – SUGGESTIONS
CONLUSION
BIBLIOGRAPHIE