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Ecologie bactérienne
E coli
Les souches Escherichia coli ont eu un niveau de résistance remarquable atteignant la majorité des antibiotiques testés et plus particulièrement les pénicillines. La sensibilité était de 32% pour l’amoxicilline, 44% pour l’association amoxicilline –acide clavulanique, les aminosides 56 % avec la gentamicine. Ces souches de E. coli ont une résistance élevée aux céphalosporines de troisième génération avec une sensibilité qui était de 64% pour la Ceftriaxone. Par ailleurs, l’imipenème, reste l’antibiotique le plus actif sur Escherichia coli, avec un taux de sensibilité de 80%. En comparant les résultats de la présente étude avec ceux qui ont été réalisés en 2016 au CHU de Fès, nous avons remarqué une résistance assez faible aux céphalosporines de troisième génération était de 23% pour la céfotaxime. Une étude réalisée à l’hôpital d’Ain M’lila en Constantine, Algérie a rapporté que l’ampicilline est devenue l’antibiotique le moins actif sur E coli mais les céphalosporines de troisième génération sont en revanche très actives sur cette bactérie [1]. En comparant nos résultats avec cette étude, on trouve que la résistance aux antibiotiques testés dans notre étude est supérieure.
Klebsiella pneumoniae
Dans notre étude, l’antibiotique le plus efficace sur ce germe était l’Amikacine (82,3). Une étude réalisée en 2010 avait montré une résistance naturelle de Klebsiella à l’amoxicilline et à la ticarcilline. En effet , le germe a développé une résistance de 66,7 à l’amoxicilline a cide clavulanique, 57,1 à l’acide nalidixique, 50% à la norfloxacine, 46,2% à la sulfamétoxazole+trimétoprime, 40% à la céfalotine et la ceftriaxone, 35,7% à la gentamicine, 28,6% à la tobramycine, 16,7% à la furane, 14,3% à la fosfomycine [7]. Les taux de résistance de ce germe à la plupart de ces antibiotiques avoisinent les 65% dans notre contexte. Par ailleurs, une étude réalisée à l’hôpital militaire de Meknès au service d’Urologie a bien montré que la résistance des souches de Klebsiella pour l’amoxicilline a cide clavulanique est de 100, et 66,6 pour Ceftazidime ,Céfotaxime, Gentamicine, Amikacine et la Ciprofloxacine[19]. L’étude menée à Ain M’lila (Algérie) en 2006 et 2007 a rapporté les résultats suivants : une résistance de 50 à l’ampicilline-clavulanate, 26,3% à la Céfotaxime, 63,2% à la sulfaméthoxazole+trimétoprime, 8, 3 à la gentamicine, 7,7 à l’Amikacine [29].
Pseudomonas aeruginosa
Les Antibiotiques les plus efficaces sur le germe étaient l’Amikacine (80%) et le levofloxacine (60%) Alors que les taux de résistance atteignaient les 60% pour plusieurs antibiotiques testés. Selon Jeandel et Blain [14]. C’est une bactérie assez résistante aux antibiotiques testés, avec un maximum de résistance des pénicillines (l’amoxicilline à 100 et l’amoxicilline-acide clavulanique à 90.5 %), une résistance élevée aux céphalosporines de troisième génération était de 90.5 % pour Ceftriaxone 66.6% pour la Ceftazidime et de 71.4% pour la Céfépime,aminosides : 66.6 % à la gentamicine ,et une résistance de 47.6 à l’Amikacine. Dans une étude réalisée en 2016 au CHU de Fès [17], une résistance à 100%, 91% et 78% à respectivement été rapporté pour les pénicillines (l’amoxicilline et l’amoxicilline-acide clavulanique), les céphalosporines de troisième génération (Céfotaxime) et les aminosides (gentamicine). De plus une résistance de 55,5 à la gentamicine, 33,3 à l’Amikacine a été trouvée dans une étude menée à l’Hôpital militaire de Meknès [19].
Proteus mirabilis
Les souches de cette bactérie ont développé une résistance au Chloramphénicol, la ceftazidime, cefalexine, ceftriaxone, sulfamide et le cotrimoxazole. Ce germe prend une part croissante dans les surinfections et se caractérise par une large antibio-résistance. La fréquence des résistances aux quinolones est environ 40 % et pour les céphalosporines de troisième génération ; 20% à la Céfépime et 80% à la Ceftriaxone [17]. L’étude de Lahlou a bien montré une résistance de 50% à l’ampicilline, la ticarcilline, la gentamicine, la norfloxacine et à la sulfaméthoxazole + trimétoprime [19].
Acinetobacter baumannii
Les souches d’Acinetobacter baumannii ont présenté un niveau de résistance élevé atteignant la majorité des antibiotiques testés. Par ailleurs, la Minocycline reste l’antibiotique le plus actif avec un taux de de sensibilité de 66,6 ensuite l’Amikacineavec une sensibilité à 33,3%. Dans l’étude de FARES. H en 2010 [7]. A baumanii a développé des résistances importantes aux différents antibiotiques testés avec une résistance de 100% à la fosfomycine, 85,7% à la Céfépime, 80% à la ciprofloxacine, 72,8% à la gentamicine, 66,7% à la ticarcilline, 63,6% à la piperacilline+tazobactam, 62,5% à la rifampicine, 54,5% à la tobramycine, 45,4 à l’imipénème. Cependant, une résistance assez faiblea été notéeà l’Amikacine (27,3) et à la nétilmicine (37,5%), avec absence de résistance à la colistine [7]. C’est un germe ubiquitaire, isolé de la flore cutané de l’homme, et de l’environnement (eau, sol) notamment hospitalier. Le traitement est difficile en raison de la résistance multiple de la plupart des souches [3].
Profil de résistance des autres germes
Ils étaient au nombre de 3 ils représentaient que 10% des IUN :
– Citrobacter divesus qui était sensible dans tous les cas au céfépime.
– Morganella spp , sensible dans tous les cas au ceftriaxone. Kleibsiella oxcytoca , sensible dans tous les cas au Gentamicne, Imipénème et le céfépime.
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE
1. RAPPEL ANATOMIQUE
1.1. Les reins
1.2. L’uretère
1.3. La vessie
1.4. L’urètre
2. PHYSIOPATHOLOGIE DES INFECTIONS URINAIRES NOSOCOMIALES (IUN)
2.1. Mécanismes d’acquisition en l’absence de sonde
2. 2. Mécanismes d’acquisition en présence de sonde
3. CAS PARTICULIERS
3.1. Infections urinaires (IU) après manoeuvres intra vésicales
3.2. Infections urinaires (IU) du diabétique
3.3. Infections urinaires (IU) de la femme enceinte
4. MANIFESTATIONS CLINIQUES DES IUN
4.1. Cystite
4.2. Pyélonéphrite aigue simple
4.3. Prostatite aigue
5. EXAMEN CYTOBACTERIOLOGIQUE DES URINES
5.1. Examen macroscopique
5.2. Examen cytologique
5.3. Mise en culture
5.4. Identification et antibiogramme
DEUXIEME PARTIE
6. CADRE D’ETUDE
7. PATIENTS ET METHODE
7.1. Patients
7.1.1. Population d’étude
7.1.2. Critères d’inclusion
7.1.3. Critères de non inclusion
7.2. Méthodes
7.2.1. Types d’étude
8. RESULTATS
8.1. Caractéristiques sociodémographiques de la population étudiée
8.1.1. Répartition selon l’âge
8.1.2. Répartition selon le sexe
8.2. Répartition selon les symptomatologies
8.3. Motifs d’hospitalisation
8.4. Répartition des germes responsables d’infections nosocomiales selon leur sensibilité aux antibiotiques testés
8.4.1. Les germes isolés
8.4.2. Profil de sensibilité des germes isolés
9. DISCUSSION
9.1. Epidémiologie des infections urinaires nosocomiales
9.1.1. La fréquence
9.1.2. Infections urinaires et l’âge
9.1.3. Infections urinaires et sexe
9.2. Affections urologiques associées
9.3. Ecologie bactérienne
9.4. Profil de résistance des autres germes
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
