Physiologie des substrats énergétiques pendant l’exercice Musculaire

EPIDEMIOLOGIE

Le diabète prend des proportions épidémiques au niveau mondial. En 1985, les estimations étaient à 30 millions, en 1995 à 135 millions, à 177 millions en 2000 et atteindront 300 millions de personnes vivantes avec le diabète dans le monde d’ici 2025 si des mesures ne sont pas prises. [37] En 2003, la Fédération Internationale du Diabète estimait que 194 millions de personnes étaient atteintes de diabète dans le monde. D’ici à 2025, on devrait atteindre les 333 millions, soit 6,3 % de la population mondiale. Dans l’ensemble des populations du globe le diabète de type 2 est deux fois plus fréquent dans la population urbaine sédentaire que dans la population rurale active et cela quelle que soit la prévalence du diabète variable d’une population à l’autre. En France 1,8 millions de personnes sont atteintes de diabète dont environ 160 000 patients de type 1 et 1 600 000 patients de type 2, soit une prévalence estimée à 3%. [37] Le continent africain compte environ 13,6 millions de personnes atteintes de diabète. La région Afrique de la FID, qui s’étend principalement à l’Afrique sub-saharienne, compte environ 7 millions de personnes atteintes de diabète. D’ici à 2025, ces estimations devraient doubler et atteindre 15 millions. On estime que des personnes vivent avec un diabète non diagnostiqué dans 60% des cas au Cameroun, 70% au Ghana et dans plus de 80% des cas en Tanzanie [38]. Au Mali selon une enquête KBK (Kita, Bafoulabé, Keniéba) cette prévalence était de 0,98% en 1985. La gravité du diabète, sa fréquence et le coût du traitement font de lui un véritable fléau et un problème de santé publique.

_ A court terme : on constate un déséquilibre métabolique plus ou moins sévère pouvant aller jusqu’au coma voir décès en cas de carence totale en insuline.

_ A long terme : l’excès de sucre dans le sang circulant altérant les artères est à l’origine de complications vasculaires cardiaques (décès), rénales (dialyse), oculaires (cécité) et / ou nerveuses (amputation dans 5 à 10% des cas).

L’urbanisation, la sédentarité, la modification des habitudes alimentaires avec accroissement de la consommation excessive des graisses et du sucre rapide vont de pair avec une augmentation importante de la prévalence du diabète de type 2 et des maladies cardio-vasculaires.

PHYSIOLOGIE DES SUBSTRATS ENERGETIQUES PENDANT L’EXERCICE MUSCULAIRE.

Chez l’homme sain, les principaux substrats énergétiques sont le glycogène musculaire, le glucose plasmatique (qui comprend le glucose produit par le foie), les acides gras libres plasmatiques et les triglycérides intramusculaires [2,3]. Les réserves de glucides de l’organisme avoisinent 5 à 10 MJ (1200 à 2400 kcal) et sont principalement localisées dans le muscle (79% des stocks totaux), le foie (14%) sous forme de glycogène et dans le sang (7%) sous forme de glucose. Les réserves de glucides sont donc relativement faibles et leurs déplétions sont une limitation à l’exercice prolongé. Au repos, le muscle oxyde principalement les acides gras libres mis en circulation par les adipocytes qui représentent un stock inépuisable d’énergie. Au début de l’exercice, le muscle utilise le glucose provenant du glycogène intramusculaire et il libère de l’acide lactique (glycolyse anaérobie). Ce processus énergétique ne permet l’activité musculaire que pendant quelques minutes. Lorsque l’exercice se poursuit, le débit sanguin musculaire augmente et le glucose et les acides gras libres sont oxydés via le cycle de Krebs (métabolisme aérobie) tandis que la synthèse musculaire de lactates diminue. Le processus énergétique aérobie possède un rendement beaucoup plus important que le processus anaérobie ; 36 vs 2 molécules d’ATP sont produits pour une molécule de glucose. L’augmentation de la captation musculaire de glucose pendant l’exercice (augmentation de la sensibilité à l’insuline) persiste plusieurs heures après l’arrêt de l’effort permettant la reconstitution des stocks de glycogène.

Influence de la durée de l’exercice

Lorsque l’exercice est modéré (65-70% VO2max 1), l’énergie est d’abord fournie en parts approximativement égales par les glucides et les lipides. Pendant les premières minutes de l’effort le muscle utilise ses propres réserves en glycogène. Dans la suite, le débit sanguin musculaire augmente et le glucose plasmatique prend une part progressivement croissante dans les oxydations. La concentration en glycogène musculaire diminue en fonction du temps de sorte qu’une déplétion des réserves est obtenue après 1 à 4 h, d’autant plus rapidement que l’effort musculaire est intense. L’augmentation de l’utilisation musculaire de glucose observée durant l’exercice comparativement au repos, est rendue possible grâce à l’augmentation du transport transmembranaire du glucose par des mécanismes essentiellement non insulino-dépendant [4], le transport transmembranaire insulinodépendant étant minoritaire. Cette augmentation de l’utilisation musculaire de glucose induit une diminution significative de la glycémie sans toutefois survenue d’hypoglycémie. Ceci est rendu possible grâce à l’augmentation de la production endogène de glucose. Lorsque l’exercice se prolonge (plus de 40 mn) l’utilisation des acides gras libres devient prépondérante par rapport à celle des glucides. Ces modifications métaboliques à l’exercice musculaire sont régulées par un système neuroendocrinien complexe. La sécrétion de l’insuline est inhibée par l’augmentation de l’activité du système nerveux autonome (récepteur a). Les concentrations plasmatiques des hormones de la contre régulation (adrénaline, noradrénaline, glucagon, hormone de croissance et cortisol) augmentent pendant l’exercice musculaire et jouent un rôle important dans l’homéostasie glucidique en particulier en augmentant la production hépatique de glucose. Les acides gras libres oxydés par le muscle proviennent de la lipolyse qui est stimulée par l’augmentation du tonus du sympathique, l’élévation des concentrations plasmatiques des catécholamines et par la décroissance de l’insulinémie [5].