Pertinence de l’analyse 

La coupe montre clairement des couches sédimentaires décalées par une faille normale liée à un mouvement d’extension et à l’origine de deux compartiments. De bas en haut, on observe :  des roches sédimentaires pré-rift : il s’agit essentiellement de roches calcaires déposées dans une mer peu profonde. Ces roches sédimentaires forment deux blocs basculés séparés par une faille normale /0.5  des roches sédimentaires syn-rift : cet ensemble sédimentaire est très hétérogène dans son épaisseur. Il s’épaissit considérablement sur le compartiment de droite dans la zone d’effondrement. /0.5  des roches sédimentaires post-rift : ces roches sédimentaires reposent en discordance sur les sédiments précédents et scellent les failles qui ne fonctionnent plus. Elles ne sont pas décalées par la faille /0.5 La présence de radiolarites montre qu’elles se sont déposées dans un milieu océanique relativement profond. /0.5 2. La disposition géométrique des différents ensembles sédimentaires les uns par rapport aux autres et par rapport à la faille est similaire à ce que l’on peut observer sur les marges continentales passives actuelles,

Les blocs basculés témoignent de la fracturation des de la partie supérieure de la croûte continentale lors de l’ouverture d’un rift continental. /1.5 La région des Grisons renferme donc des traces d’une ancienne marge continentale passive, témoins de la bordure d’un océan disparu (océan Alpin). Pertinence de l’analyse /0.5 EXERCICE 2 (6 points) A partir des informations extraites des documents mises en relation avec vos connaissances,  Identifiez le phénotype moléculaire et expliquez l’origine génétique de cette résistance. Argumentez votre explication par un schéma légendé.  Proposez une explication à l’augmentation du nombre d’individus résistants dans la populationCette différence du nombre de copies de gènes peut provenir d’une duplication de gènes dans des cellules sexuelles d’une souche sensible. Cette duplication s’est produite lors d’un crossing-over inégal survenu de façon aléatoire et accidentelle lors d’une méiose. Pour la souche E, c’est le gène B qui a été dupliqué plusieurs fois. Pour la souche D, c’est une duplication du couple de gènes A et B. Ainsi cette duplication de gènes aura pour conséquence une production plus importante d’estérases A et B, ce qui assure la destruction de l’insecticide.

Avant traitement au insecticides (en 1968), la fréquence des insectes résistants aux insecticides est très faible et identique quelque soit la distance à la mer. Dans les zones traitées à partir de 1968, on constate que la résistance des moustiques à l’insecticide est passée de 10% à 90% à 100% de 1968 à 2002. En revanche dans les zones non traitées, la résistance n’a pas autant augmenté. Elle diminue au fur et à mesure que l’on s’éloigne du bord de mer mais surtout des zones de traitements (de 80% à 20 km du bord de mer à 20% à 35 km du bord de mer).Donc l’utilisation de traitement a favorisé la propagation de la résistance dans les zones traitées mais beaucoup moins dans les zones non traitées. Ainsi dans le milieu traité régulièrement, l’insecticide tue les moustiques sensibles mais pas les résistants qui peuvent transmettre leur résistance aux nouvelles générations.On constate que les moustiques sensibles G ne possèdent qu’un gène A et B codant pour respectivement l’enzyme (estérase) A et B. La souche résistante D possède de nombreuses copies (5) du gène A et du gène B (5 également). La souche E possède 9 copies du gène B et une copie du gène A.On nous dit que l’estérase est une enzyme qui permet la dégradation de l’insecticide. Donc une grande quantité d’estérase A ou B produite est le phénotype moléculaire associé à la résistance aux insecticides. Ce phénotype permet aux moustiques résistants de dégrader plus d’insecticide par rapport aux moustiques sensibles. Donc le nombre de gènes A et B est en rapport avec la résistance des moustiques à l’insecticide : plus les copies sont nombreuses, plus la résistance aux insecticides est importante.