Péritonite néonatale

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU PERITOINE

Organisation générale du péritoine et de la cavité péritonéale : Le péritoine est une membrane séreuse continue, lisse et transparente de la cavité abdomino-pelvienne .
Il est limité en haut par la face inférieure du diaphragme qu’il recouvre et en bas par la face supérieure des organes pelviens qu’il tapisse et entre lesquels il s’insinue pour former des culs-de-sac .
Il est constitué par : Deux feuillets en continuité l’un avec l’autre qui sont le feuillet viscéral ou péritoine viscéral et le feuillet pariétal ou péritoine pariétal .
Ces deux feuillets délimitent une cavité virtuelle : La cavité péritonéale Différentes parties ou replis péritonéaux qui sont constitués par les mésos, les épiploons, les ligaments.
Ses points déclives varient suivant la position : Debout, le point déclive est le cul-de-sac recto-utérin chez la femme, et recto-vésical chez l’homme.
Couché, les points déclives sont dans le pelvis en regard du sacrum, et dans l’abdomen, dans les gouttières paracoliques et la bourse omentale.

CLASSIFICATION DES PERITONITES

Il est classique de classifier les péritonites selon le mécanisme de survenue : PERITONITES DITES «PRIMITIVES» : Rares, elles sont retrouvées lors d’affections médicales où l’ensemencement de la cavité péritonéale résulte du passage de bactéries par voie hématogène ou par translocation vers la cavité péritonéale sans rupture viscéral. Elles sont la conséquence d’une altération des mécanismes de défense antibactérienne. Le traitement de ces péritonites est médical.
PERITONITES SECONDAIRES : Ce sont les formes les plus fréquentes de ces affections. Elles sont dans l’immense majorité des cas secondaires à une perforation d’organe creux ou à une diffusion à partir d’un foyer septique intrapéritonéal. Les péritonites secondaires sont elles-mêmes subdivisées en péritonites communautaires et péritonites nosocomiales.

PHYSIOPATHOLOGIE DES PERITONITES AIGUES SECONDAIRES

ETIOPATHOGENIE : Péritonite par perforation
Cas particulier de la péritonite méconiale : La péritonite méconiale résulte de la perforation anténatale du tube digestif.
Le passage de méconium et d’enzymes digestives dans le péritoine induit une réaction inflammatoire des séreuses. C’est une péritonite aseptique et chimique qui peut se cicatriser spontanément.
Si la perforation n’est pas cicatrisée en période néonatale, la colonisation du tube digestif va conduire à une infection péritonéale à quelques heures de vie.
Les péritonites biochimiques : Elles sont secondaires à une perforation digestive haute (gastrique ou duodénale) permettant la libération de produits corrosifs acides responsables d’une brûlure chimique interne. Elles sont initialement peu septiques et se surinfectent classiquement dans un délai de 6 heures par prolifération intrapéritonéal des germes préexistant dans la lumière digestive, par passage transpariétal de germes intestinaux et par voie lymphatiques.
Les péritonites bactériennes ou septiques : Secondaires à une perforation digestive moyenne ou basse (iléon, côlon, appendice) ou par rupture d’un abcès intrapéritonéal. Ce sont des péritonites septiques polymicrobiennes, avec libération dans le péritoine de bactéries dotées d’endotoxines responsables d’un choc septique.
Les péritonites mixtes biochimiques et bactériennes : Dues à la perforation d’un segment intestinal nécrosé, grêle ou côlon. Il s’agit de péritonites hyperseptiques secondaires à la libération intrapéritonéale d’une pullulation de bactéries aéro et anaérobies. Les péritonites mixtes peuvent aussi être des péritonites chimiques devenant septiques.

CONSEQUENCES LOCOREGIONALES

La péritonite aigue diffuse, tout d’abord maladie locorégionale, risque de devenir rapidement une maladie générale. Cette maladie générale peut évoluer pour son propre compte, malgré le traitement chirurgical et mettre en jeu le pronostic vital.
Réaction péritonéale à l’agression et retentissement locorégional : Les systèmes de défense péritonéaux mêlent très étroitement la réponse inflammatoire et la lutte locale contre l’infection. De nombreux processus sont alors mise en œuvre en cas d’agression : Sécrétion par la membrane péritonéale d’un épanchement liquidien contenant de multiples médiateurs et molécules pro-inflammatoires, de matériels fibrineux en vue de cloisonner la cavité péritonéale et de circonscrire le foyer infectieux par l’inflammation ce qui entraine une hyperhémie et œdème de la trame conjonctive et par l’hypersécrétion fibrinoide engendrant l’agglutination des surfaces péritonéales autour de ce foyer.
Immobilisation et repos fonctionnel aboutissant à une paralysie intestinale avec occlusion fonctionnelle (iléus paralytique) donnant lieu à une stase de liquide digestif.
L’ensemble de ces réactions : épanchement liquidien et stase de liquide digestif par l’iléus paralytique est à l’origine d’un troisième secteur qui par la suite sera responsable d’une hypovolémie.
Formation d’adhérences inflammatoires étendues qui limitent la diffusion de l’infection. Mobilisation de diverses formations intrinsèques de la cavité péritonéale comme le mésentère, l’intestin et surtout le grand épiploon qui s’interposent devant les lésions viscérales ou les zones inflammatoires afin de les isoler du reste de la cavité péritonéale. Notons que l’épiploon qui joue un rôle dans la défense locale, intervient aussi dans la réponse immunitaire.
Ces agglutinations sont le siège d’une pullulation bactérienne induisant la création de fausses membranes.

ETIOLOGIE DES PERITONITES SECONDAIRES NEONATAUX

ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE (ECUN) : L’ECUN est à l’origine de près de la moitié des perforations intestinales chez le nouveau-né.
Elle a une définition anatomopathologique. Il s’agit d’une nécrose multifocale de la paroi intestinale caractérisée par l’apparition de plages de nécrose ischémique et hémorragique pouvant entrainer des ulcérations susceptibles d’évoluer vers une perforation digestive .
Elle touche essentiellement le prématuré et les nouveau-nés pris en charge dans les unités de soins intensifs et constitue la cause la plus fréquente d’urgence abdominale chez ces derniers. Les facteurs favorisants sont nombreux mais citons : la prématurité ; l’hypoxie ; l’infection et la pullulation microbienne ; l’alimentation à savoir un début d’alimentation trop retardé, ou une augmentation trop rapide du volume de la ration ou une alimentation parentérale par des solutés hypertoniques mal adaptés au nouveau-né ou des médicaments hyperosmolaires.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I.ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU PERITOINE
I.1. ANATOMIE
I.2. PHYSIOLOGIE
II. CLASSIFICATION DES PERITONITES
II.1. PERITONITES DITES « PRIMITIVES »
II.2. PERITONITES SECONDAIRES
III. PHYSIOPATHOLOGIE DES PERITONITES AIGUES SECONDAIRES
III.1 ETIOPATHOGENIE
III.2. CONSEQUENCES LOCOREGIONALES
IV. CARACTERISTIQUES PHYSIOLOGIQUES DU NOUVEAU-NE
V. ETIOLOGIE DES PERITONITES SECONDAIRES NEONATAUX
V.1. ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE (ECUN)
V.2. PERFORATION DIGESTIVE SPONTANEE
V.3. PERFORATION DIGESTIVE SECONDAIRE
V.4. PERFORATIONS IATROGENIQUES
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. TYPE ET DUREE DE L’ETUDE
I.2. CADRE DE L’ETUDE
I.3. MATERIELS ET METHODE
II. RESULTATS
II.1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
II.2. PARCOURS EFFECTUE AVANT HOSPITALISATION
II.3. ANTECEDENTS
II.4. REPARTITION DES PATIENTS SELON LE MOTIF DE CONSULTATION
II.5. REPARTITION SUIVANT LE DELAI DE DIAGNOSTIC
II.6. REPARTITION SELON LES SIGNES CLINIQUES RETROUVES A L’ADMISSION
II.7. DONNEES DES EXAMENS PARACLINIQUES
II.8. REPARTITION SELON LE TRAITEMENT CHIRURGICAL REÇU
II.9. EVOLUTION ET PRONOSTIC
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. FREQUENCE
I.2. AGE
I.3. GENRE
II. PARCOURS AVANT HOSPITALISATION
III. ANTECEDENTS
III.1. ANTECEDENTS PERINATAUX
III.2.AGE GESTATIONNEL ET POIDS DE NAISSANCE
IV. DELAI DE DIAGNOSTIC
V. SIGNES CLINIQUES
VI. EXAMEN PARACLINIQUE
VII. TRAITEMENT CHIRURGICAL
VII.1. DELAI DE L’INTERVENTION CHIRURGICALE
VII.2.SITES DE PERFORATION.
VII.3. ETIOLOGIES DES PERFORATIONS
VII.4. TRAITEMENT CHIRURGICAL
VIII. ÉVOLUTION ET PRONOSTIC
VIII.1. SUITES OPERATOIRES
VIII.2. TAUX DE MORTALITE
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES