Lamiae
Traumatismes de l’enfance et dérégulation du cycle du cortisol
Nancy NICOLSON montre une relation entre le niveau de cortisol diurne et les maltraitances chez des patientes présentant des douleurs chroniques. La population étudiée est celle des patientes fibromyalgiques et des patientes souffrant d’ostéoarthrite. Plus le niveau de maltraitance est sévère et plus le taux de cortisol est élevé, notamment pour l’abus sexuel et émotionnel.
Linda CARPENTIER [39] retrouve une réponse atténuée de la sécrétion de cortisol en réponse à un stress psychologique et physiologique chez les patients ayant subit un abus physique dans l’enfance. (A noter que ce stress correspond à un protocole incluant un discours public des jeux de rôles et des tests de calcul mental face à une confédération de juges).
Enfin Penelope K. TRICKETT tend à concilier les résultats divergents des différents articles. Sa recherche consiste en une étude prospective qui compare le taux de cortisol à six moments de l’enfance à l’adolescence jusqu’à l’âge adulte, chez des femmes ayant subi des abus sexuels dans l’enfance et celles n’en ayant pas subi. Elle retrouve une atténuation de l’activité du cortisol à partir de l’adolescence avec des taux significativement plus bas à l’âge adulte. L’activité du cortisol post-abus est d’abord très élevée puis s’atténue progressivement à l’âge adulte par perturbation de la neurobiologie du stress.
Traumatismes de l’enfance et neuroplasticité
Chez les patients victimes de traumatismes, il a été constaté des anomalies du volume des hippocampes et des amygdales. Il a été suggéré que l’atrophie hippocampique serait une conséquence de longues séries de stress. Lorsque le stress traumatique a débuté très tôt dans l’enfance, il peut entrainer un trouble du développement cérébral. Certaines pathologies et troubles du comportement ont des effets toxiques sur l’hippocampe (dépression, alcool, toxicomanie). Le stress affecte le développement du système nerveux central et déstabilise homéostasie de la neuroplasticité naturelle (notamment de l’hippocampe et des amygdales). Il supprime la neurogenèse du gyrus dentelée avec apparition d’atrophie des cellules pyramidales et des cellules dendritiques..
Stress et pathologies
Traumatismes de l’enfance, stress et dépression
Le stress active la sécrétion de corticoïdes. Ceci inhibe la transmission sérotoninergique centrale : les récepteurs de la sérotonine 5-HT1A (qui se trouvent sur l’hippocampe) sont inhibés par les glucocorticoïdes. Or la sérotonine joue un rôle essentiel dans l’humeur et, notamment, son manque favorise la dépression. L’exemple révélateur est celui de la maladie de cushing. Il s’agit d’un hypercorticisme accompagné de manière fréquente d’un syndrome anxio-dépressif. Or celui-ci régresse après l’abaissement du taux de cortisone. Ainsi, l’augmentation chronique de corticoïde périphérique serait la cause de l’installation de l’état dépressif.
Traumatismes de l’enfance et troubles mnésiques
Des tests réalisés sur des sujets atteints de la maladie de Cushing ont démontré des déficits portant sur les épreuves de mémoire verbale. Ceux-ci sont corrélés avec le degré de cortisolémie et d’atrophie hippocampique mesurée par IRM (imagerie par résonance magnétique). Il a été observé une normalisation des tests après guérison. Concernant l’atrophie hippocampique, une hypothèse neurotoxique a été posée. L’hippocampe est l’une des structures du cerveau les plus plastiques et les plus sensibles aux effets du stress.
L’hypersécrétion de corticoïdes entrainerait une perte des cellules pyramidales de l’hippocampe. Des études ont montré que les troubles cognitifs et la perte neuronale des cellules pyramidales de l’hippocampe observés au cours du vieillissement chez des rats pouvaient être ralentis par une surrénalectomie et que l’atrophie de dendrites apicales était également retrouvée lors d’administrations répétées de corticostéroïdes. Ainsi il existe bien une neurotoxicité des corticoïdes responsable d’atrophie hippocampes et de toutes ses conséquences physiopathologiques.
Stress et diabète
Dans le cas d’un stress aigu, les systèmes sympathiques sollicités libèrent l’adrénaline et la noradrénaline dans les extrémités nerveuses. L’adrénaline diminue l’effet de l’insuline en stimulant la sécrétion d’hormone de croissance (GH) qui entraine la néoglucogenèse hépatique et la glycogénolyse. Elle est alors responsable d’une hyperglycémie. Ceci peut être responsable d’un déclenchement du diabète ou de sa décompensation. Le stress induit également la production d’ACTH et d’endorphine qui inhibent la sécrétion de l’insuline.
L’hypothèse est que le stress jouerait un rôle précipitant dans le déclenchement ou la décompensation du diabète.
Stress et tube digestif
Le rôle du stress dans les troubles fonctionnels intestinaux est particulièrement discuté. De nombreuses études ont montré une corrélation entre exacerbation des symptômes et la survenue d’un stress dans les trois mois.
Concernant la motricité, le mécanisme des effets moteurs gastriques et coliques au cours du stress aigu implique l’action centrale de la CRH. Celle-ci inhibe la vidange gastrique et stimule la motricité colique. Ceci explique la sensation de plénitude, de nausées, de ballonnements et de troubles digestifs de type diarrhéique.
1. INTRODUCTION
2. GÉNÉRALITÉS
2.1. LES DIFFÉRENTS TRAUMATISMES DE L’ENFANCE
2.1.1. La maltraitance : définition
2.1.1.1. La maltraitance physique
2.1.1.2. La maltraitance psychologique
2.1.1.3. La maltraitance sexuelle
2.1.1.4. La négligence
2.1.2. Les dysfonctionnements familiaux
2.1.3. Le syndrome de stress post traumatique
2.2. PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISMES DE L’ENFANCE
2.2.1. Prise en charge juridique des traumatismes sexuels de l’enfance
2.2.2. Les recommandations actuelles concernant la prise en charge de la maltraitance sexuelle
2.2.2.1. Y penser
2.2.2.2. Aborder la maltraitance sexuelle
2.2.2.3. Orienter et accompagner les victimes de maltraitances sexuelles
2.2.2.4. Traiter les victimes des maltraitances sexuelles
3. MATÉRIELS ET MÉTHODES
4. RÉSULTATS
4.1. PREMIÈRE PARTIE : RELATIONS ENTRE TRAUMATISMES DE L’ENFANCE ET PATHOLOGIES À L’ÂGE ADULTE
4.1.1. Les études illustratrices du concept
4.1.1.1. L’étude d’ACE Study, Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults, Vincent J. Felitti
4.1.1.2. The impact of adverse childhood experiences on health problems : evidence from four birth cohort dating back to 1900, DUBE Shanta
4.1.2. Le lien entre traumatismes de l’enfance et pathologies à l’âge adulte
4.1.2.1. Liens entre traumatismes de l’enfance et pathologies neuro-psychiatriques
4.1.2.1.1. Liens entre traumatismes de l’enfance et troubles mentaux
4.1.2.1.2. Liens entre traumatismes de l’enfance et hallucinations visuelles ou/et auditives
4.1.2.1.3. Liens entre traumatismes de l’enfance et troubles du sommeil
4.1.2.1.4. Liens entre traumatismes de l’enfance et migraine
4.1.2.2. Liens entre traumatismes de l’enfance et pathologies pulmonaires
4.1.2.2.1. Liens entre traumatismes de l’enfance et broncho-pneumopathie obstructive chronique (BPCO)
4.1.2.2.2. Liens entre traumatismes de l’enfance et cancer pulmonaire
4.1.2.2.3. Liens entre traumatismes de l’enfance et asthme
4.1.2.3. Liens entre traumatismes de l’enfance et pathologies cardiovasculaires
4.1.2.3.1. Liens entre traumatismes de l’enfance et hypertension artérielle
4.1.2.3.2. Liens entre traumatismes de l’enfance et diabète de type 2
4.1.2.3.3. Liens entre traumatisme de l’enfance et infarctus
4.1.2.3.4. Liens entre traumatismes de l’enfance et maladies auto-immune
4.1.3. Liens entre traumatismes de l’enfance et conduites à risque
4.1.3.1. Liens entre traumatisme de l’enfance et addictions
4.1.3.1.1. Liens entre traumatismes de l’enfance et tabac
4.1.3.1.2. Liens entre traumatisme de l’enfance et anomalie de l’indice de masse corporelle (IMC)
4.1.3.1.3. Liens entre traumatismes de l’enfance et alcool
4.1.3.1.4. Liens entre traumatismes de l’enfance et toxicomanie
4.1.3.2. Liens entre traumatismes de l’enfance et comportements à risques
4.1.3.2.1. Liens entre traumatisme de l’enfance et tentative de suicide
4.1.3.2.2. Liens entre traumatisme de l’enfance et tendance à la conduite à risque
4.1.3.2.3. Liens entre traumatisme de l’enfance et mort prématurée
4.1.4. Tableau récapitulatif du lien entre traumatismes de l’enfance et pathologies de l’adulte
4.1.5. Physiopathologie du lien entre traumatisme de l’enfance et pathologie de l’adulte
4.1.5.1. Hypothèse comportementale
4.1.5.2. Hypothèse épigénétique
4.1.5.3. Traumatisme de l’enfance et dérégulation de l’axe endocrien hypothalamo-hypophysaire-surrénalien
4.1.5.4. Traumatismes de l’enfance et dérégulation de l’axe neuroendocrinien du stress
4.1.5.5. Traumatismes de l’enfance et dérégulation du cycle du cortisol
4.1.5.6. Traumatismes de l’enfance et neuroplasticité
4.1.5.7. Stress et pathologies
4.1.5.7.1. Traumatismes de l’enfance, stress et dépression
4.1.5.7.2. Traumatismes de l’enfance et troubles mnésiques
4.1.5.7.3. Stress et diabète
4.1.5.7.4. Stress et tube digestif
4.2. DEUXIÈME PARTIE : COMMENT DÉPISTER ET PRENDRE EN CHARGE LES TRAUMATISMES DE L’ENFANCE ?
4.2.1. Les signes d’appels et les syndromes
4.2.2. Les phases d’adaptations au stress de l’enfant expliquant par la suite les symptômes
4.2.3. Etat des lieux du dépistage des traumatismes de l’enfance : trois études
4.2.3.1. L’étude américaine de Linda Weinreb
4.2.3.2. L’étude de cas de Linda Weinreb
4.2.3.3. L’étude de Richardson J.
4.2.4. Propositions méthodologiques pour les dépistages des traumatismes de l’enfance et la prise en charge [12-42-46-annexe 5]
4.2.4.1. Propositions méthodologiques pour l’interrogatoire
4.2.4.1.1. Les barrières
4.2.4.1.2. Les méthodes proposées à l’interrogatoire
4.2.4.1.3. Les remarques concernant l’interrogatoire
4.2.4.2. Proposition méthodologique pour l’examen clinique
4.2.4.3. Proposition méthodologique pour la tenue du dossier
4.2.4.4. Proposition méthodologique pour la prise en charge des victimes après dévoilement
4.2.4.4.1. Propositions méthodologiques concernant la prise en charge immédiate
4.2.4.4.2. Les vérifications nécessaires après le dévoilement
4.2.4.4.3. Propositions méthodologiques pour le suivi du dévoilement
4.2.4.4.4. Place du judiciaire dans la prise en charge
4.2.4.4.5. Récapitulatif des recommandations consensuelles des différents auteurs
4.2.4.5. L’importance d’établir une connexion entre maladie et traumatismes de l’enfance
4.2.4.6. Difficulté du dévoilement lié à la dissociation : avis d’un expert en psycho-traumatismes, Louis JEHEL (cf. Annexe 5)
4.2.4.7. Une aide diagnostique, la triade de l’inceste
5. DISCUSSION
5.1. UNE RÉELLE RELATION ENTRE TRAUMATISMES DE L’ENFANCE ET PATHOLOGIES DE L’ADULTE
5.2. L’OBJECTIF DU DÉPISTAGE DES TRAUMATISMES DE L’ENFANCE
5.3. QUELLE EST ALORS LA PLACE DU MÉDECIN GÉNÉRALISTE ? QUELLE POURRAIT ÊTRE LA PRISE EN CHARGE QU’IL POURRAIT PROPOSER?
5.3.1. La demande des victimes
5.3.2. Le ressenti des médecins généralistes, leurs attitudes actuelles et les causes
5.3.3. Proposition de recommandations pour le dépistage
5.3.4. Propositions de recommandations pour la prise en charge des traumatismes de l’enfance
5.3.5. Les propositions pour améliorer le dépistage et la prise en charge hors contexte du cabinet médical
5.3.6. Tableau récapitulatif des recommandations pour le dépistage et la prise en charge des traumatismes de l’enfance de l’adulte par le médecin généraliste
5.4. LES LIMITES DES PROPOSITIONS ET DE L’ÉTUDE
6. CONCLUSIONS
7. ANNEXES
7.1. ANNEXE 1 : TABLEAUX RÉCAPITULATIFS DES ARTICLES
7.2. ANNEXE 2 : RÉCAPITULATIF DES PEINES ENCOURUS POUR VIOL ET AGRESSIONS SEXUELLES
7.3. ANNEXE 3: TABLEAU RÉCAPITULATIF DES LIENS ENTRE TRAUMATISMES DE L’ENFANCE ET TROUBLES MENTAUX
7.4. ANNEXE 4 : ODDS RATIOS DES PATHOLOGIES DE L’ADULTE EN FONCTION DU TYPE DE TRAUMATISMES DE L’ENFANCE
7.5. ANNEXE 5 : INTERVIEW DE LOUIS JEHEL, PSYCHIATRE SPÉCIALISÉ EN PSYCHO-TRAUMATISMES, LE 16 DÉCEMBRE 2011 À L’HÔPITAL TENON.
8. BIBLIOGRAPHIE
Si le lien ne fonctionne pas correctement, veuillez nous contacter (mentionner le lien dans votre message)Pathologies de l’adulte et traumatismes de l’enfance (1,63 MO) (Rapport PDF)
