Pathologie du python royal en captivité

Parasitoses du tube digestif

Ne seront traités ici que les parasites intestinaux, mais d’autres organes comme le foie, les poumons etc… hébergent des protozoaires, des helminthes ou des linguatules dont les kystes ou les œufs sont évacués dans les excréments.

Protozoaires

Parmi les unicellulaires, les amibes sont les plus pathogènes : ces parasites se répandent sur tout le globe et constituent la plus importante protozoose des ophidiens en captivité. Les coccidies jouent aussi un rôle important (BROGARD, 1987).

Amibes

Entamoeba et en particulier Entamoeba invadens est l’agent principal de l’entamœbose des pythons (KOJIMOTO et al., 2001). Certains genres sont potentiellement pathogènes (Acanthamoeba, Hartmanella) et d’autres non (Endolimax, Naegleria) (BARNARD et DURDEN, 2000a ; BROGARD, 1987 ; KEYMER, 1981).
Le pouvoir pathogène est important chez les reptiles carnivores car les amibes ne trouvant pas pour se développer les polysaccharides d’origine végétale dont elles ont besoin, attaquent la muqueuse intestinale (MEEROVITCH, 1961). Les trophozoïtes d’Entamoeba invadens se multiplient aux dépens de la muqueuse intestinale et s’enkystent ensuite. Les excréments du python contiennent donc des kystes et s’ils sont frais des trophozoïtes (KEYMER, 1981). Le cycle est direct. La transmission se fait par les fèces dans lesquels les kystes survivent à peu près quinze jours à 8 °C. L’ingestion d’un kyste par l’hôte provoque la production de trophozoïtes qui se divisent et donnent alors 8 kystes dans le colon (BROGARD, 1987).
Les symptômes de l’entamœbose se traduisent dans un premier temps par de l’anorexie, de la soif, une perte de poids et de l’apathie (ZIMMER, 2000). La mort survient en quelques semaines chez un serpent malade atteint d’une diarrhée très aqueuse et le plus souvent sanguinolente. Des ulcérations et hémorragies, parfois une péritonite avec perforation, sont constatées à l’autopsie (BARNARD et DURDEN, 2000a).
L’eau constitue un réservoir important d’amibes, la prévention de l’entamœbose passe donc par des mesures d’hygiène, et notamment un renouvellement fréquent de l’eau de boisson, un nettoyage régulier du terrarium avec élimination des excréments (BROGARD, 1987).
Le traitement fait appel au métronidazole (Flagyl®) à la dose de 160 mg/kg durant trois jours ou bien, si l’animal est difficile à manipuler : 275 mg/kg en une seule fois. Le dimétridazole (Emtryl®) peut aussi être employé à la dose de 40 mg/kg/j pendant 8 jours (GABRISH, 1976 ; HOLT, 1981).

Coccidies

Les coccidies causent de graves dommages dans l’intestin ou le foie des reptiles, notamment des ophidiens (KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000). Les coccidies des genres Eimeria et Isospora sont les plus pathogènes (BROGARD, 1987 ; KEYMER, 1981). Le cycle de ces coccidioses est direct (BARNARD et DURDEN, 2000a) : la contamination se fait par ingestion d’ookystes sporulés présents dans le milieu extérieur. Les ookystes sont visibles dans les fèces : chez Eimeria, ils sont formés de 4 sporocystes contenant chacun 2 sporozoïtes et chez Isospora, il n’y a que 2 sporocystes avec chacun 4 sporozoïtes (BROGARD, 1987 ; KLINGENBERG, 1997).
Les symptômes sont peu caractéristiques chez les serpents : perte de poids, vomissements et diarrhée entraînant la mort avec le genre Eimeria (BARNARD et DURDEN, 2000a). A l’autopsie, on distingue des lésions hémorragiques avec un exsudat fibrino-nécrotique sur la muqueuse du duodénum principalement (BROGARD, 1987). La coccidiose à Isospora est moins violente et entraîne une misère physiologique progressive (BARNARD et DURDEN, 2000a ; ZIMMER, 2000).
La prévention de la coccidiose passe par une hygiène stricte, en raison du cycle direct impliquant une contamination par les matières fécales.
Le traitement aux sulfamides est efficace mais ces médicaments sont à employer avec précaution en raison de leur néphrotoxicité. La sulfadimidine (Emericide Liquide® ou Sulfadimérazine CSI®) s’emploie à la dose de 30 mg/kg le premier jour puis 15 mg/kg les quatre jours suivants (ANDREU DE LAPIERRE, 1999 ; FRYE, 1991).

Plathelminthes

Les trématodes et les cestodes sont présents dans le tractus digestif de nombreux reptiles prélevés dans la nature (FRYE, 1991 ; ZIMMER, 2000).

Trématodes

Plus de 200 espèces de trématodes sont présentes occasionnellement dans le tube digestif des reptiles, mais peu d’entre elles sont pathogènes (BROGARD, 1987 ; KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000). Néanmoins, KAZACOS et FISHER (1977) ont diagnostiqué chez un boa constricteur (Boa constrictor) de 2 ans une trématodose à Styphlodora horrida. Pendant les 6 mois qui ont précédé sa mort, le serpent présentait seulement un état anorexique. En 1964, GRUNBERG et KUTZER ont également trouvé 3 espèces différentes du genre Styphlodora chez 8 boïdés (Boa constrictor et Python sp.) (FRANK, 1981b).
Le cycle de ces trématodes comprend généralement deux hôtes intermédiaires, ce qui fait qu’en captivité, ces parasites ne peuvent que rarement infester un reptile sain; les pythons captifs hébergeant des trématodes sont presque toujours infestés avant leur capture (BROGARD, 1987 ; FRANK, 1981b). En raison de leur faible incidence pathologique, aucune molécule n’a été testée contre ces trématodoses (BROGARD, 1987).

Cestodes

Ils engendrent peu de symptômes chez les serpents sauf s’ils sont exceptionnellement nombreux et dans ce cas, on observe des vomissements de strobiles, de la diarrhée et une perte de poids (BROGARD, 1987 ; KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000). La taille de ces vers varie de 1 millimètre à 1 mètre.
Dans l’ordre des Pseudophyllidea, Bothridium ne parasite que les boïdés. Ainsi, par exemple, Bothridium pythonis se retrouve en Afrique, en Inde, aux Philippines et en Australie chez de nombreuses espèces de pythons qui s’infestent en se nourrissant d’un mammifère carnivore hébergeant une ou plusieurs larves plérocercoïdes : Paradoxurus philippinensis. La larve plérocercoïde (ou « sparganum « ) évolue dans l’intestin grêle du reptile en un adulte qui mesure entre 10 cm et 80 cm, dont le scolex est peu adhérent et les proglottis plus larges que longs (FRANK, 1981b). Les lésions provoquées sur la muqueuse intestinale sont des lésions inflammatoires œdémateuses associées à des ulcérations au niveau des points de fixation des scolex. Ces lésions constituent alors une porte d’entrée pour divers agents infectieux et peuvent être à l’origine d’une infection secondaire. La figure 18 en annexe 2 détaille le cycle des cestodes Pseudophyllidea.
Les cestodes sont sensibles au praziquantel (Droncit®) à la dose de 3,5 à 7 mg/kg par voie sous-cutanée en une injection que l’on peut renouveler 1 mois plus tard (ANDREU DE LAPIERRE, 1999 ; LAWRENCE, 1983). On peut également utiliser le niclosamide (Yomesane®, Manosil®) à la dose de 150 à 200 mg/kg per os en une prise renouvelable après un mois (ANDREU DE LAPIERRE, 1999 ; GABRISH, 1976). Enfin, le fenbendazole (Panacur®) est intéressant car il a un spectre assez large et est peu toxique pour les serpents. La solution à 2,5 % convient pour les reptiles, par voie buccale à la dose de 2 ml/kg, soit 50 mg/kg, en une prise (BROGARD, 1987).

Nématodes

Les nématodes des reptiles sont des vers ronds dont la taille va de quelques millimètres à une trentaine de centimètres et leur cycle est le plus souvent direct (KLINGENBERG, 1997).
Chez les reptiles, l’ascaridose est une maladie grave et souvent mortelle lorsqu’elle s’exprime cliniquement (SCHILLIGER, 1990 ; ZIMMER, 2000). Les ascarides sont des nématodes ovipares larges et corpulents, d’une taille pouvant dépasser la dizaine de centimètres. Les genres Ophidascaris, Polydelphis, Hexametra et Amplicaecum parasitent les serpents. Différents vertébrés (tels que les rongeurs et les amphibiens) peuvent jouer le rôle d’hôtes paraténiques dans le cycle évolutif de nombreuses espèces d’ascarides (ex : rongeur pour Ophidascaris baylisi) (SCHILLIGER, 1990). Ainsi, le cycle de ces nématodes est soit direct, soit indirect avec alors la participation d’un hôte paraténique (FRANK, 1981b).
La figure 19 en annexe 2 présente le cycle d’Ophidascaris chez les ophidiens (BROGARD, 1987). Les œufs sont libérés dans les fèces avec déjà quelques blastomères formés. Les larves L3 éclosent et sont alors ingérées soit directement par le serpent soit par un rongeur. Dans le second cas de figure, la larve arrive en quelques jours dans le foie et y devient infestante pour le serpent qui se nourrira de cet hôte. La larve L3 doit être suffisamment bien formée pour ensuite fournir un ver adulte dans l’estomac du serpent. Le cas échéant, elle migre alors dans le foie du serpent, d’où les symptômes variables observés lors d’ascaridose (Larva migrans). La larve L4 est dans tous les cas dans la lumière intestinale (BROGARD, 1987 ; SCHILLIGER, 1990).
Les symptômes découlent de ce cycle et sont très variables. Le plus souvent, on observe de l’anorexie, une léthargie, des vomissements ou expulsions dans les fèces de « paquets  » de vers, des régurgitations de proies semi-digérées et de la dyspnée (SCHILLIGER, 1990). Le tableau clinique est complété à l’autopsie par une gastro-entérite ulcéro-nécrotique, des abcès ou des épaississements des parois du tube digestif (KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000). Les serpents captifs ne sont pas plus épargnés que les spécimens sauvages. Les larves (Larva migrans) provoquent des lésions dans de nombreux organes et en particulier les artères où il se forme des calcifications ponctuelles. HAMIR (1986) décrit ainsi chez un python (Lyasis papuances) décédé après trois semaines d’anorexie, des adhérences fibreuses entre l’œsophage et l’aorte, une nette déformation de la paroi de l’aorte par de nombreux nodules et la présence de plusieurs foyers de thrombose et d’anévrismes le long de l’aorte. Ces lésions étaient consécutives à l’action des larves d’Ophidascaris papuanus, présent à l’état adulte dans l’intestin de ce python.
Le traitement des nématodoses fait appel au fenbendazole (Panacur®) par voie buccale, à la dose de 10 à 20 mg/kg/j pendant 5 jours. On peut également utiliser le Lévamisole (Némisol®) en injection sous-cutanée à la dose de 5 à 10 mg/kg, en une seule injection (ANDREU DE LAPIERRE, 1999 ; SCHILLIGER, 1990).

Mycoses digestives

Il est difficile de séparer les mycoses internes en mycoses respiratoires, digestives, etc., car beaucoup de lésions à dominantes intestinales sont accompagnées de lésions respiratoires, hépatiques, spléniques et inversement (mycoses systémiques). Cela étant dit, les mycoses du tube digestif des serpents proprement dit sont très rares et surviennent sur des animaux débilités ; c’est le cas des candidoses (GRACZYK et CRANFIELD, 2000).
Certains auteurs citent ainsi le cas de pythons atteints d’une candidose buccale avec la présence d’un enduit mycosique blanchâtre sur les muqueuses gingivales et palatines (BROGARD, 1987 ; BROGARD, 1988 ; MADER, 1996). D’autres auteurs décrivent chez les reptiles des lésions ulcératives stomacales (BORST et al., 1972) dues à Fusarium solani ou encore des lésions de colite mycosique avec intussusception du colon, œdème, hémorragie et nécrose (SHALEV et al., 1977). Les hépatites mycosiques semblent toutefois plus répandues que les formes intestinales (AUSTWICK et KEYMER, 1981 ; BROGARD, 1987 ; GRACZYK et CRANFIELD, 2000). Le traitement fait appel au kétoconazole (Ketofungol®) par voie buccale à la dose de 15-30 mg/kg/j pendant 15 jours à 1 mois (ANDREU DE LAPIERRE, 1999).

Parasitoses de l’appareil respiratoire

Quelques trématodes parasitent l’appareil respiratoire, mais l’affection essentielle dans ce domaine est le fait des nématodes appartenant à l’ordre des Rhabditida. Le groupe des Pentastomides est aussi parfois mis en cause ainsi que certains champignons (BROGARD, 1987).

Nématodes

Les Rhabditida parasitant les serpents appartiennent au genre Rhabdias (ZIMMER, 2000). Ce sont de petits vers ovipares vivant dans les poumons où les œufs éclosent. Les larves L1 sont éliminées dans le mucus oral ou dans les fèces et produisent des adultes libres mâles et femelles après trois mues. Les adultes s’accouplent à l’extérieur et pondent des œufs qui donneront de nouvelles larves L1, L2, L3. Un annélide ou un escargot peut jouer le rôle d’hôte paraténique. L’infestation du reptile se fait soit par ingestion de l’hôte, soit par pénétration transcutanée des larves L3 infestantes qui redonneront des vers femelles parthénogénétiques adultes dans les poumons (BROGARD, 1987).
Les femelles adultes vivent dans les poumons du serpent, mais aussi parfois dans la plèvre et même le péricarde. L’importance des infestations par des Rhabditida est liée à l’humidité des terrariums qui favorise l’entretien des larves L3. L’infestation est souvent asymptomatique mais les serpents deviennent anorexiques et perdent du poids en cas d’infestation massive. Les vers adultes provoquent de la dyspnée et du jetage, parfois une pneumonie et une septicémie (BROGARD, 1987 ; KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000). La mort peut se produire par asphyxie ou complication bactérienne. Cette parasitose peut être traitée au lévamisole (Némisol®) en une injection sous-cutanée à la dose de 5-10 mg/kg (ANDREU DE LAPIERRE, 1999 ; SCHILLIGER, 1990). ZWART et JANSSEN (1969) conseillent d’adjoindre des antibiotiques au vermifuge en cas de détresse respiratoire due à une infestation massive du serpent.

Pentastomides

Ces parasites classés dans les arthropodes sont aussi appelés linguatules. La famille concernée chez les pythons est celle des Porocéphalidés ; Armillifer armillatus et Porocephalus clavatus se rencontrent en Afrique et Armillifer moniliformis en Asie (RILEY, 1986). Les adultes mesurent quelques millimètres à quatorze centimètres et sont blancs ou jaunâtres (KLINGENBERG, 1997) (voir figure 13 en annexe 2). Ils vivent ainsi que leurs larves dans tout l’arbre respiratoire du serpent. Un adulte peut vivre des années chez son hôte (KLINGENBERG, 1997 ; ZIMMER, 2000).
Le cycle parasitaire des porocéphales est mal connu ; les femelles adultes, présentes dans les voies respiratoires du reptile hôte définitif, produisent un nombre important d’œufs embryonnés contenant une larve L1 complètement développée. Ces œufs parviennent au pharynx où ils sont soit déglutis puis éliminés par les fèces, soit évacués dans le milieu extérieur par le jetage du serpent. Le cycle se poursuit par l’ingestion de ces œufs par un hôte intermédiaire (mammifère dans le cas du python, mais aussi amphibien ou même reptile), lui-même ensuite ingéré par l’hôte définitif. Les nymphes qui se sont développées dans l’hôte intermédiaire perforent la paroi intestinale du reptile et migrent vers les poumons où elles deviennent sexuellement matures (SCHILLIGER, 1990).
Les symptômes sont parfois inexistants et le plus souvent, le seul signe d’infestation est la présence de Pentastomides dans la trachée ou la bouche (BROGARD, 1987 ; DE MENEGHI, 1999). En revanche, chez les serpents fortement infestés, le poumon répond par une encapsulation de la partie antérieure des parasites, il y a donc fibrose pulmonaire et perte d’élasticité conduisant à de la dyspnée (BROGARD, 1987). On rencontre exceptionnellement une hémoptysie et une pneumonie purulente par infection secondaire (BROGARD, 1987 ; DE MENEGHI, 1999 ; OWEN et al., 1973). Quelques cas d’infestation mortelle sont relatés. DONCASTER (1971) rapporte ainsi la mort d’un boa par rupture d’un poumon.
L’ivermectine (Ivomec®) est probablement active contre les Pentastomides ; suivant les auteurs, elle est employée à des doses variant de 0,05 mg/kg à 0,2 mg/kg par voie sous-cutanée (ANDREU DE LAPIERRE, 1999 ; BROGARD, 1987 ; KLINGENBERG, 1997). La réussite du traitement est néanmoins aléatoire car l’encombrement occasionné par la mort des parasites est parfois préjudiciable à la survie du reptile porteur (BROGARD, 1987).

Mycoses respiratoires

Les poumons sont les organes les plus fréquemment atteints de mycose interne (SCHILLIGER, 1990). Toute partie de l’appareil respiratoire peut être le siège d’un envahissement mycosique, y compris les premières voies respiratoires. Un des premiers rapports concerne une mycose de la trachée chez une couleuvre vipérine (Natrix maura) (RODHAIN et MATTLET, 1950).
Les mycoses pulmonaires, sont des maladies chroniques à évolution très lente, parfois plusieurs années. Le diagnostic n’est effectué en général qu’à un stade avancé ou à l’autopsie (AUSTWICK et KEYMER, 1981).
Différentes espèces de champignons sont en cause : Poecilomyces lilacinus ainsi que l’espèce voisine P. fumoso-roseus, isolées chez tous les reptiles (AUSTWICK et KEYMER, 1981). Cephalosporium sporotrichum et Cladosporium occasionnent plus rarement des pneumonies chez les reptiles (JACOBSON et al., 1979 ; TREVINO, 1972).
Les lésions sont de différents types, d’après AUSTWICK et KEYMER (1981). Dans un premier temps, il n’y a que des lésions miliares sur tout l’arbre respiratoire après inhalation des spores; chaque lésion miliaire est composée de granulocytes périphériques entourant les hyphes centraux. Ensuite, les colonies envahissent parfois les parois alvéolaires et bronchiques et forment des nodules ou des plaques à croissance centrifuge jusqu’à recouvrir le poumon. La pression des alvéoles provoque la formation de chambres fermées à sporulation interne.
Les symptômes tardifs sont ceux d’une pneumonie avec évacuation de fragments mycéliens. L’envahissement des poumons produit alors la mort par asphyxie et l’autopsie permet de découvrir des lésions miliaires, des nodules, des plaques, des mycétomes ou encore une nécrose avancée (BROGARD, 1987).
Le traitement des pneumonies mycosiques est quasiment inexistant à cause du diagnostic souvent tardif de la maladie. En cas de diagnostic précoce, un traitement par le kétoconazole (Nizoral®, Ketofungol®) par voie orale (15-30 mg/kg/j pendant 1 mois) peut être tenté, mais son efficacité sur les mycoses systémiques partage les auteurs (ANDREU DE LAPIERRE, 1999 ; BROGARD, 1987).

Parasites du sang

Les hémoparasites les plus souvent rencontrés sont des filaires qui, de surcroît, causent d’importants troubles en cas d’infestation massive. Les protozoaires sont également très répandus mais ils n’occasionnent que des troubles mineurs (BROGARD, 1987).

Protozoaires

On rencontre, parmi les flagellés présents dans le sang des serpents, les trypanosomes, hémoparasites extracellulaires communs et peu pathogènes (BROGARD, 1987 ; SCHILLIGER, 1990) ; les Leishmania ne sont décrites que chez les sauriens (Leishmania adleri) (SCHILLIGER, 1990).
Parmi les Sporozoaires, les hémogrégarines (Haemogregarina sp.) sont des hémoparasites fréquents et pathogènes (REICHENBACH-KLINKE et ELKAN, 1965 ; SCHILLIGER, 1990). Le cycle est mal connu pour la plupart des espèces. Les parasites sont transmis au serpent à l’état de sporozoïtes par divers hôtes vecteurs tels que des tiques (Hyalomma sp.), des acariens (Ophionyssus sp.) ou encore des mouches (Glossina sp.). Les érythrocytes sont infestés par les mérozoïtes dont la multiplication produit de nombreux schizontes qui détruisent la lignée rouge du reptile. Les pythons atteints présentent alors une anémie par hémolyse lorsqu’un tiers des érythrocytes sont infestés (BROGARD, 1987 ; HOARE, 1932). Ces hémoparasites peuvent être responsables d’infections mortelles en captivité. Le dimétridazole (Emtryl®) à raison de 40 mg/kg/j pendant 5 jours per os est efficace contre ces sporozoaires. On peut aussi utiliser le métronidazole (Flagyl®) par voie buccale à raison de 160-400 mg/kg en une fois, ou à raison de 25 mg/kg/j pendant 7 jours (SCHILLIGER, 1990). On rencontre également dans ce groupe les Plasmodium, dont le sous-genre Ophidiella parasite les serpents (KEYMER, 1981). Les effets pathogènes occasionnés par les Plasmodium sur les reptiles sont peu connus en dehors de l’anémie et de l’asthénie (AYALA, 1970).

Nématodes

Les nématodes sanguins sont constitués par les filaires de la famille des Onchocercidés, du genre Macdonaldius. Les filaires adultes sont pourvues d’une cuticule et l’extrémité postérieure du mâle est enroulée en tire-bouchon ; le mâle est beaucoup plus petit que la femelle (ex : Macdonaldius oschei, M. sectae) (BROGARD, 1987 ; SCHILLIGER, 1990).
Les adultes sont localisés dans les grandes artères et le cœur chez tous les pythons, alors que les microfilaires circulent dans tous les vaisseaux (CHABAUD et FRANK, 1961).
Les femelles adultes produisent des milliers de microfilaires dans le sang et l’hôte intermédiaire (un arthorpode hematophage comme par exemple certains moustiques de la famille des culicidés), ingère ces larves qui, en une à quelques semaines, fournissent des larves L3 infestantes. Ces larves contaminent le python quand l’arthropode se nourrit à nouveau de sang.
Les signes cliniques peuvent être importants lors de l’obstruction des grandes artères ; on a constaté chez des pythons des gangrènes de la queue et des lésions dermiques par obstruction des artères mésentériques (FRANK, 1981b ; SCHILLIGER, 1990). Les serpents peuvent vivre quelquefois très longtemps avec des filaires en grand nombre (TELFORD, 1965). A l’autopsie, on constate, outre les lésions dermiques, des anévrismes vermineux, une thrombo-artérite vermineuse et des calcifications.
L’ivermectine (Ivomec®) en injection sous-cutanée à la dose de 0,2 mg/kg est efficace contre cette parasitose. L’injection doit être renouvelée un mois plus tard (ANDREU DE LAPIERRE, 1999).

INFECTIONS BACTERIENNES

Les bactéries telles que Aeromonas, Salmonella ou encore Pseudomonas font partie de la flore intestinale normale des reptiles. Une maladie bactérienne peut néanmoins survenir lors de stress ou de parasitisme important, favorisant alors le passage des germes à travers la paroi digestive. Des bactéries peuvent également passer la barrière cutanée à partir d’une plaie ou d’une lésion d’origine parasitaire.

Infections de la peau et des muqueuses

Dermatite vésiculaire ou « blister disease « 

Appelée aussi Maladie des ampoules ou Dermatite de mauvais entretien ou encore Variole (BOURDEAU, 1991 ; COOPER, 1997b ; FIRMIN, 1996 ; FRYE, 1991 ; ZWART, 1974), la dermatite vésiculaire est une dermite provoquée par une hygrométrie trop importante et trop prolongée dans un vivarium. Outre l’excès d’humidité, plusieurs causes peuvent favoriser son apparition : mauvaise aération du milieu, mauvaise mue ou stress (BOURDEAU, 1991 ; FIRMIN, 1997 ; KAPLAN, 2002b).
D’un point de vue clinique, on observe dans un premier temps un gonflement des écailles formant alors des vésicules entre la kératine et la couche germinative des écailles ; tout le corps peut être envahi par ces lésions avec une préférence pour les écailles ventrales. La vésicule finit par se rompre et laisser écouler un liquide clair (BROGARD, 1987). Une surinfection, par divers germes, Aeromonas, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella et d’autres entérobactéries, s’effectue en général lors de la rupture des vésicules (FIRMIN, 1997). Elle évolue ensuite en pustules et ulcères, vers la nécrose et la pourriture des écailles (KAPLAN, 2002b) (voir figure 14 en annexe 2). Une atteinte plus profonde du derme, signalée par un liseré congestif autour des lésions, constitue la porte d’entrée des germes et favorise, secondairement, une septicémie mortelle.
Le traitement vise à traiter les lésions d’une part et à corriger l’ambiance d’élevage d’autre part. On peut ainsi effectuer localement une désinfection des vésicules avec un antiseptique polyvalent, comme la Vétédine® (FIRMIN, 1997 ; KAPLAN, 2002b).
BROGARD (1987) conseille d’aspirer le liquide vésiculaire avec une seringue et de le remplacer par de la Bétadine®. Lorsque les vésicules sont en très grand nombre, un bain du reptile, quelques minutes par jour dans une solution antiseptique (Bétadine® diluée à 1 pour cent) peut apporter de bons résultats (BROGARD, 1987 ; FRYE, 1991). Il est impératif, ensuite, de placer le serpent dans un milieu sain, sur un sol non abrasif constitué, par exemple, de carton propre, dans une humidité relative et une chaleur conforme aux exigences du python royal (FIRMIN, 1997 ; FRYE, 1991 ; KAPLAN, 2002b).
L’antibiothérapie générale, et parfois locale, doit être instituée précocement, à forte dose, avec des antibiotiques à large spectre (voir tableaux 2 et 3 en annexe 1). On pourra utiliser l’enrofloxacine (Baytril®) à raison de 10 mg/kg/j par voie sous-cutanée pendant 5 à 10 jours (ANDREU DE LAPIERRE, 1999 ; FIRMIN, 1997). Signalons pour finir que la mue, grâce au renouvellement cutané, apporte parfois une certaine amélioration (FIRMIN, 1997).