Pathogénie et physiopathologie de l’ostéochondrose

Les premières descriptions de patients présentant des fragments ostéochondraux dans les articulations remontent à 1840, mais il a fallu attendre 1870 pour que Paget décrive le processus pathologique et émettent l’hypothèse d’une nécrose localisée conduisant au détachement d’un fragment. L’implication potentielle de traumas, à l’origine d’une inflammation de l’os sous-chondral et du cartilage, a été suggérée en 1888 par König qui proposa l’appellation d’ostéochondrite disséquante. Depuis, diverses classifications ont été proposées chez l’Homme en se basant sur la localisation des lésions (Siffert en 1981 définit les atteintes épiphysaires, les atteintes apophysaires et les atteintes métaphysaires) ou sur des critères anatomoradiologiques (classification de Bedouelle en 4 stades d’évolution). Cette pathologie est peu fréquente, touche préférentiellement les jeunes garçons sportifs après une poussée de croissance importante. Les lésions sont majoritairement localisées au niveau des rotules ou des fémurs mais les coudes ou le rachis peuvent également être affectés [76]. Elle est considérée comme une atteinte nécrotique de l’os sous-chondral et du cartilage en regard. La physiopathologie de cette affection n’est pas encore totalement connue et plusieurs théories ont été avancées : microtraumatique, vasculaire, génétique, dysplasique par défaut d’ossification [77]… Plus récemment, l’ostéochondrose a été décrite chez de nombreuses espèces dont le chien, le porc et le cheval. Chez la volaille, des lésions cartilagineuses similaires à celles de l’OC ont été décrites mais on parle de dyschondroplasie [78] De par sa prévalence importante chez ces espèces, (15 à 40 % chez le porc, 10 à 30% chez le cheval, 20% chez le chien), l’ostéochondrose est un problème majeur pour les éleveurs [79, 80]. La cause directe d’apparition des lésions est cependant, incertaine mais il est communément admis que la manipulation (traumas) des animaux, leur alimentation, la vitesse de croissance et des facteurs génétiques jouent un rôle important [78, 80, 81]. Pathogénie et physiopathologie de l’ostéochondrose.

Définition de l’OC chez le cheval

L’OC équine a été décrite pour la première fois chez le cheval en 1947 comme une manifestation syndromique [82]. En 1978, des fractures endochondrales et des fragments cartilagineux ont été observés chez de jeunes individus, principalement dans le jarret, résultant d’une perturbation du processus d’ossification endochondrale [83, 84]. Les études ultérieures ont mis en évidence plusieurs formes pathologiques, allant de fragments cartilagineux de taille variable, partiellement détachés de l’os sous-chondral ou retrouvés libres dans l’articulation, à des kystes osseux sous-chondraux (figure 16). Figure 17: Formation des lésions d’OCD et des kystes osseux sous-chondraux chez le cheval Adapté d’après MC Ilwraith (1982) et Watkins (1992) Les lésions se développent entre la naissance et trois – quatre mois, certaines d’entre elles régressent spontanément, d’autres persistent et deviennent permanentes. Ces lésions sont principalement retrouvées bilatéralement dans le grasset, le jarret et le boulet [85]. Cette importante variabilité en termes de types de lésions et de leur localisation rend le dépistage et la classification des lésions difficiles pour les cliniciens. Malgré son impact sur la filière équine (10 à 30% de la population équine est touchée selon les races de chevaux [86] et les articulations affectées), la physiopathologie et l’étiopathogénie de l’OC demeurent incertaines et controversées. Plusieurs modèles de physiopathologie, qui seront développés par la suite, ont été proposés et plusieurs facteurs semblent impliqués dans l’apparition des lésions.

Diagnostic et traitements

Signes cliniques et radiologiques

La pathologie peut rester infra-clinique ou aboutir à des manifestations cliniques, souvent tardives, comme une boiterie légère à modérée, une réponse positive aux tests de flexion, une réduction de mobilité de l’articulation ou un épanchement articulaire de gravité variable. D’un point de vue radiologique, la lésion caractéristique est une irrégularité locale de la surface de l’os sous-chondral, donnant l’impression d’une encoche ou d’un coup d’ongle. En cas d’OCD, un ou des fragments ostéochondraux (« souris articulaire ») peuvent être visibles in situ ou libre dans l’articulation. Les kystes apparaissent comme une zone de moindre minéralisation dans l’os sous-chondral. La radiographie ne permet cependant de visualiser que l’atteinte osseuse. Les lésions cartilagineuses précoces ou certaines formes d’OC présentant un décollement du cartilage sans atteinte de l’os sous-chondral échappent ainsi au diagnostic. L’arthroscopie diagnostique est de ce fait parfois nécessaire.

Sites de prédilections

Certaines articulations apparaissent plus vulnérables que d’autres aux lésions d’ostéochondrose. Le tarse et le grasset sont particulièrement touchés, sans doute en lien avec leur anatomie et la fermeture tardive de leur plaque de croissance, rendant ces articulations plus vulnérables durant une période plus longue. De plus, il a été montré qu’il existait des sites de prédilection au sein d’une même articulation, comme la partie distale de la crête intermédiaire du tibia ou les lèvres latérales de la trochlée du talus et de la trochlée fémorale, probablement en lien avec la distribution de l’intensité des contraintes biomécaniques [87, 88].

Classification des lésions

Plusieurs types de lésions, observés dans différentes articulations, ont été regroupés sous le terme ostéochondrose.. Une gradation des lésions d’ostéochondrose, basé sur une échelle allant de 0 (cartilage normal) à 6 (présence d’un fragment ostéochondrale libre dans l’articulation) a été proposée en combinant descriptions morphologiques et histologiques [4] (tableau I). Cette classification permet de caractériser les lésions selon leur sévérité et leur degré d’avancement mais ne tient pas compte de la variabilité observée en termes de type de lésions et de localisation.