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Odontodysplasie régionale : diagnostic et prise en charge
Anomalies vasculaires locales
C’est l’étiologie la plus probable pour de nombreux auteurs.L’anomalie vasculaire se manifeste par un naevus sous-cutané. Cette perturbation crée une ischémie locale à l’endroit où se développent les dents. Crawford a remarqué un nombre important de cas publiés dans la littérature, avec une histoire ou une preuve de tâches de naissance ou de naevus vasculaires sur la peau du côté atteint de la face. Certains auteurs ont plaidé pour une étiologie vasculaire tandis que d’autres n’ont pas adopté cette vision. Si la malformation vasculaire devait être un facteur étiologique, la tâche de naissance se trouverait toujours du même côté que l’ODR. Or, le cas de Fearne met en évidence le contraire.À l’appui de la notion d’étiologie vasculaire pour l’ODR, à la fois la division de l’artère dentaire inférieure et la ligature de la carotide interne chez des animaux ont entraîné des altérations de la forme et de la taille des dents. Si les anomalies vasculaires sont responsables de l’ODR, l’apport sanguin différent au maxillaire et à la mandibule peut expliquer la présence de dents non atteintes dans la première mais pas la seconde. [31, 29] Lustmann et al. ont signalé des cas d’odontodysplasie associés à un hémangiome superficiel dans la zone pré auriculaire et la joue. De même, Walton et al. [47] ont signalé trois cas d’odontodysplasie avec des patients présentant des névroses vasculaires recouvrant la peau adjacente du visage. D’autres cliniciens comme Chaudhry et al. [9] ont signalé un patient avec des tâches de naissance sur le menton, la joue et la partie supérieure du cou. Guzman et al ont remarqué sur un patient atteint d’odontodysplasie dans le secteur mandibulaire gauche, une lésion vasculaire bleuâtre sur le coté gauche de la lèvre. Il y avait eu lors de l’injection d’une solution d’anesthésie pour extraire cette dent, un saignement plus abondant que la normale suivi de la formation d’un hématome. Cette anomalie vasculaire apparente semble être une découverte cohérente et fréquemment enregistrée chez les patients atteints d’odontodysplasie, et peut suggérer la prise en compte des troubles vasculaires comme facteur de causalité possible dans le développement de l’odontodysplasie. Walton et al. [47] ont rapporté trois cas d’ODR en relation avec une marque de naissance sur la peau en regard des dents atteintes. D’autres auteurs ont observé des résultats similaires et ont soutenu un facteur vasculaire. La ligature ou la résection de différentes artères de la tête et du cou dans des expériences sur les animaux ont entraîné des changements similaires des tissus durs dentaires. Il est concevable qu’un défaut des vaisseaux sanguins ou d’autres perturbations locales de l’approvisionnement vasculaire crée une ischémie localisée qui affecte l’odontogénèse.
Mutations somatiques affectant la lame dentaire
Les mutations somatiques ont lieu dans les cellules qui ne produisent pas d’ovules ni de spermatozoïdes. Elles affectent l’individu même mais ne sont pas héréditaires, ce qui signifie que le changement survenu n’est pas transmis des parents aux enfants. Les mutations somatiques affectant la lame dentaire ont été proposées comme étiologie de l’ODR mais la cause de la segmentation n’a pas été expliquée de manière satisfaisante. Bolande a suggéré qu’une mutation somatique des cellules de la crête neurale pourrait entraîner des anomalies au niveau ectodermique et mésodermique des territoires concernés.
Origine neurologique
Le syndrome du nævus épidermique ou naevus de Becker est un syndrome rare d’origine congénitale se manifestant par la présence d’un nævus épidermique. Les nævi épidermiques sont des macules brunes confluant en nappes irrégulières apparaissant chez l’homme jeune après exposition au soleil. Environ 50 % des patients porteurs de ce syndrome présentent des anomalies neurologiques.Etant donné que les anomalies trophiques sensorielles sont une caractéristique du syndrome du naevus épidermique, Crawford suggère que les dents hypoplasiques et hypominéralisées associées à certains cas de ce syndrome peuvent être dues à un trouble neurologique. Dahllof a suivi un patient présentant une odontodysplasie régionale concomitante à une hydrocéphalie et un retard mental. Une malformation neurologique pendant la vie intrautérine est suggéré comme une cause probable des anomalies dentaires. Cette hypothèse est soutenue par le fait que les dents temporaires et permanentes d’un territoire nerveux ont été 4 atteints. Dahllof a donc émis l’hypothèse que l’ODR pourrait être d’origine neurale et que le développement dentaire pourrait être associé à celui du tissu nerveux.
Migration anormale des cellules de la crête neurale
Les cellules de la crête neurale (CCNs) sont des cellules ecto-mésenchymateuses provenant du cerveau primitif. Elles sont à l’origine d’un essaimage cellulaire à travers tout l’embryon et se fixent sur des zones de différenciation appelées placodes. Elles sont ainsi à l’origine de la mise en place de multiples organes et tissus, dont les dents. [39] Du point de vue pathogénique, l’attention de différents auteurs s’est porté sur des cas d’ODR associés à d’autres anomalies comme les hémangiomes [9], l’hypoplasie unilatérale du complexe zygomatico-maxillaire [43] ou le syndrome du naevus épidermique. [27] Il est généralement supposé que ces syndromes ont leur origine dans une migration et une différenciation anormales des CCNs, cellules jouant un rôle pivot dans la vie embryonnaire. [6] Or, nous savons que la morphogenèse dentaire dépend étroitement de la présence des CCNs et que celles-ci contribuent également aux structures cutanées et épidermiques. [36] Cela laisse penser que des facteurs étiologiques peuvent être déduits de ces anomalies coexistantes. Donc, il est possible que la coexistence de la malformation des dents et des altérations type naevus épidermique s’explique par une défaillance locale dans la zone correspondante de la crête neurale. L’essentiel de l’observation faite par Slootweg [44] est que l’ODR pourrait avoir ses racines pathogéniques dans l’échec de la migration des cellules de la crête neurale se produisant dans les premières semaines de la vie embryonnaire.
Médicaments pris par la mère durant la grossesse
Seules quelques publications ont mentionné les médicaments pris par la mère durant la grossesse comme facteur étiologique. Aucun agent ou groupe de drogues n’a été impliqué de manière directe pour suggérer une possibilité réaliste d’ODR. [17, 32
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