OBÉSITÉ ET RISQUES CARDIOVASCULAIRES

OBÉSITÉ ET RISQUES CARDIOVASCULAIRES

Les facteurs de risque cardiovasculaire de l’obésité avec ou sans syndrome métabolique L’obésité, notamment intra-abdominale ou viscérale, a un effet délétère sur plusieurs voies métaboliques, menant ainsi au développement de plusieurs pathologies comme certains types de cancers, certaines anomalies respiratoires, neurologiques et orthopédiques, mais plus particulièrement sur l’incidence des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2. En effet, l’obésité, surtout quant elle est intra-abdominale, représente un facteur de risque majeur dans l’apparition du syndrome métabolique. Selon le National Cholesterol Education Program américain (NCEP-ATPIII, 2001), le syndrome métabolique se définit par la présence de 3 ou plus des facteurs de risque suivant : Tour de taille >102 cm chez l’homme, >88 cm chez la femme ; Pression artérielle ≥130/85 mmHg ; Triglycérides ≥1,50 g/L; HDL cholestérol <0,40 g/L chez l’homme, <0,50 g/L chez la femme ; Glycémie à jeun ≥1,10 g/L (Alberti et Coll., 2006). Plusieurs études ont montré que le syndrome métabolique est associé à un risque 1.5 à 3 fois plus élevé de développer une maladie cardiovasculaire (Alexander et coll., 2003 ; Dekker et coll., 2005 ; Isomaa et coll., 2001). Quant au risque de développer le diabète de type 2, certaines études ont montré un risque jusqu’à 5 fois plus élevé en présence d’un syndrome métabolique (Hanson et coll., 2002 ; Schmidt et coll., 2005). L’objectif de cette section vise à réviser les connaissances actuelles concernant les facteurs de risque cardiovasculaire associés à l’obésité. Les principaux travaux présentés dans cette section reposent sur l’hypothèse que la distribution du tissu adipeux joue un rôle majeur dans le développement des maladies cardiovasculaires et métaboliques.

Masse grasse/Obésité abdominale

D’un point de vue médical, l’obésité se définit comme un excès de masse grasse entraînant des inconvénients pour la santé somatique, psychologique et sociale. En pratique clinique courante, l’estimation de la masse grasse est basée sur des mesures anthropométriques telles que le poids, la taille, les plis cutanés et les circonférences (ANAES, 2003). Chez l’adulte, l’OMS définit l’obésité en fonction de l’Indice de Masse Corporelle (IMC). Celui-ci est calculé par la formule suivante : IMC (kg/m²) = Poids (kg) / Taille² (m²). Depuis 1998, le critère international d’embonpoint correspond à un IMC supérieur ou égal à 25 kg/m2 , et celui de l’obésité est supérieur ou égal à 30 kg/m2 . Quant à l’obésité morbide, elle est caractérisée par un IMC supérieur ou égal à 40 kg/m2 (NHLBI, 1998). L’obésité représente un facteur de risque important pour les maladies cardiovasculaires. Par exemple, les sujets obèses ont un risque 2 à 3 fois plus élevé qu’un sujet sain de développer une maladie coronarienne (Aldhahi et coll., 2003). Il est d’autant plus élevé lorsque l’individu obèse cumule un ou plusieurs autres facteurs de risque comme le diabète de type 2. Dans ces conditions, l’éventualité de développer une maladie coronarienne est 3 à 4 fois supérieure par rapport à une personne obèse non diabétique (Aldhahi et coll., 2003). De plus, il existe une relation positive entre l’IMC et le risque de mortalité (figure 1).  Bien que l’IMC soit un bon outil pour le dépistage de l’obésité, cet indice ne donne cependant aucune information sur la composition corporelle (les proportions de masse grasse et de masse maigre), ni sur la distribution du tissu adipeux, qui peuvent toutes les deux être très variables selon les individus. Il est maintenant admis qu’indépendamment de l’IMC, l’excès de tissu adipeux au niveau de la cavité abdominale (obésité de type androïde) est beaucoup plus néfaste pour la santé qu’au niveau des cuisses et des hanches (obésité de type gynoïde). L’obésité androïde serait la forme la plus néfaste pour la prévalence du syndrome métabolique (Despres, 2006). Dans cette optique, Yusuf et coll., (2003) ont démontré qu’à l’intérieur de chaque catégorie d’IMC, une augmentation du rapport taille/hanches (indice pour estimer l’accumulation du tissu adipeux au niveau abdominal) est associée à une augmentation subséquente du risque d’infarctus du myocarde. De plus, il a été observé que les sujets obèses ayant une faible quantité de tissu adipeux viscéral ont une tolérance au glucose similaire à ceux de poids normal (Pouliot et coll., 1992). Récemment, l’étude transversale Revue de la littérature 20 International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA) a démontré aussi l’importance de la circonférence de la taille en tant que variable associée au risque de maladies cardiovasculaires et de diabète de type 2 (Balkau et coll., 2007). Ces résultats montrent qu’en plus d’une augmentation de la masse grasse, la distribution du tissu adipeux est un élément important dans la physiopathologie cardiovasculaire liée à l’obésité. 

L’hypertension artérielle 

L’hypertension artérielle constitue un facteur de risque majeur pour de nombreuses maladies cardiovasculaires. Il existe une relation étroite entre les niveaux élevés de tissu adipeux viscéral et l’hypertension artérielle, comparativement aux niveaux de tissu adipeux sous-cutané. À ce sujet, Kanai et coll., (1990) ont démontré chez des femmes obèses qu’un rapport tissu adipeux viscéral/tissu adipeux sous-cutané élevé était associé à une préssion artérielle élevée, et ce, indépendamment de l’âge et de l’indice de masse corporelle. Plus récemment, les travaux de Hayashi et coll., (2003) ont également montré qu’une accumulation importante de tissu adipeux viscéral était associée à une augmentation de la prévalence de l’hypertension. D’autre études ont également rapporté une élévation de la pression artérielle dans le modèle animal d’obésité (obésité induite par un régime riche en lipide) (Dobrian et coll., 2001; Yoshioka et coll., 2000).

Les dyslipidémies

 La dyslipidémie athérogène constitue, avec l’hypertension et la résistance à l’insuline, un des principaux maillons reliant l’obésité et le syndrome métabolique à l’augmentation du risque de maladies cardiovasculaires (Alberti et coll., 2005). L’obésité augmente le risque de Revue de la littérature 21 maladies cardiovasculaires en modifiant négativement le profil lipidique (Ginsberg et coll., 2009). Plusieurs anomalies du profil des lipides et des lipoprotéines ont été retrouvées chez les individus obèses. En effet, l’obésité viscérale est associée à une augmentation significative des taux de triglycérides, à des niveaux abaissés d’HDL ainsi qu’à une augmentation de l’apolipoprotéine B, ce qui se caractérise par un nombre plus élevé de particules LDL petites et denses (Grundy, 2006 ; Reaven, 2005; Ruotolo et Howard, 2002), elles-mêmes associées au développement de la plaque athéromateuse (puisque ces particules possèdent des propriétés hautement athérogènes) et ultimement aux complications cardiovasculaires (Zambon et coll., 1999). En effet, les particules LDL petites et denses demeurent plus longtemps dans la circulation, s’infiltrent plus facilement dans la membrane de la paroi endothéliale, adhèrent aux molécules d’adhésion, sont plus susceptibles à l’oxydation et se lient davantage aux récepteurs « scavengers » des macrophages. Ces propriétés ont donc pour conséquence de contribuer à la formation et à l’instabilité de la plaque athéromateuse (Zambon et coll., 1999). D’autre part, il a été rapporté que l’hyperlipidémie postprandiale retrouvée chez les sujets obèses pourrait aussi contribuer au développement prématuré de l’athérosclérose (Nordestgaard et coll., 2007). Il est à noter que la perte de poids est associée à une amélioration du profil lipidique, conduisant à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires (Selwyn et coll., 2007).