Notion de base sur le signal ECG

Notion de base sur le signal ECG 

Le signal Electrocardiogramme, (ECG) est un outil précieux pour le diagnostic médical ; il doit être bien interprété par le médecin pour un diagnostic correct en cardiologie. Il est donc impératif de comprendre le fonctionnement du cœur et la genèse de ce signal afin de faciliter l’analyse et préciser le diagnostic en vue de prescrire un traitement adéquat au patient.

Anatomie du cœur 

Le cœur est un muscle creux (poids 270 g chez l’adulte), à contraction rythmique dont la fonction est d’assurer la progression du sang à l’intérieur des vaisseaux. Le cœur est situé dans le thorax  entre les deux poumons, il repose sur le diaphragme dans le médiastin antérieur, derrière le sternum et en avant de la colonne vertébrale. Le cœur est de forme pyramidale triangulaire avec un grand axe oblique en avant, à gauche et en bas, une base en arrière et à droite. La pointe est en regard du 5° espace intercostal gauche [1].

Il est divisé en 4 cavités  par une cloison verticale et une cloison horizontale en 2 cavités supérieures: les oreillettes; et en 2 cavités inférieures : les ventricules. Les deux oreillettes sont séparées par le septum inter auriculaire (cloison entre les 2 oreillettes). Les deux ventricules sont séparés par le septum inter ventriculaire (SIV). Les oreillettes communiquent aux ventricules par les orifices auriculoventriculaires[1].

Le sang veineux arrive de la périphérie par la veine cave inférieure (VCI) et la veine cave supérieure (VCS), pour rejoindre les cavités droites. Après oxygénation par son passage dans la vascularisation pulmonaire  , le sang rejoint le cœur gauche par les veines pulmonaires. Le sang oxygéné est éjecté dans la grande circulation par le ventricule gauche [1].

Le cœur peut être considéré comme une double pompe musculaire, animée essentiellement par le myocarde des ventricules droit et gauche, fonctionnant grâce au tissu nodal (où naît l’automatisme cardiaque) et à la circulation sanguine coronaire, pulsant le sang de manière synchrone dans les circulations pulmonaire et systémique qui rétroagissent sur son fonctionnement, adaptant le débit sanguin qu’il produit aux besoins de l’organisme grâce à un système de régulation nerveux et humoral [3].

La genèse du signal électrique cardiaque

Le cœur trouve en lui-même sa propre source d’activité, il ne possède ni innervation sensitive, ni motrice, son activité rythmique est automatique, assuré par un système électrique particulier, en effet le cœur comporte deux types de cellules :
– cellules de tissu nodal.
– Cellules qui répondent à ces impulsions par un raccourcissement (cellules du myocarde indifférencié)
– les cellules nodales produisent spontanément et conduisent l’impulsion. Ils sont caractérisés par : l’automatisme, l’excitabilité et la conduction. Le système nerveux végétatif n’intervient qu’à titre de régulateur surajouté qui fait varier le rythme et adapter à chaque instant le travail cardiaque au besoin de l’organisme [2]. Le tissu nodal est fait de :
– le nœud sino-auriculaire (NSA) ou nœud de Keith et Flack situé dans la paroi postérieure de l’oreillette droite , à proximité de l’abouchement de la veine cave supérieure.
– Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) ou nœud d’Aschoff Tawara situé dans la région postérieure droite du septum inter auriculaire proche de la valve auriculo- ventriculaire.

Le nœud AV manque d’automaticité et est incapable d’engager une impulsion ou un rythme cardiaque électrique, mais les tissus de jonction peuvent initier un rythme avec un taux inhérent de 40 à 60 battements par minute. Le nœud AV mène l’impulsion électrique des oreillettes aux ventricules après retarder la transmission d’environ 0,04 secondes, ce qui permet des oreillettes de se contracter et remplir les ventricules.

Ce nœud est prolongé par le faisceau de His au niveau du septum inter ventriculaire qui se divise après un court trajet de 1cm en 2 branches : droite, grêle, et gauche épaisse qui se divise très tôt en deux branches : antéro-supérieure gauche et postéro-inférieure gauche.

Les deux branches donnent d’innombrables ramifications sous endo-cardique : c’est le réseau de Purkinje qui s’étend du proche en proche dans le myocarde indifférencié [2].

Le tissu nodal possède un centre d’automatisme au niveau du nœud SA qui se dépolarise spontanément et envoi des impulsions électriques de façon rythmique (sans stimulation externe), ceci est en raison de l’instabilité du potentiel de repos ; d’ailleurs après chaque repolarisation, le potentiel diastolique maximal (≈ – 70mV pour les cellules du NSA), n’est pas constant, il augmentent progressivement jusqu’à atteindre une valeur critique c’est le seuil ou pré potentiel (≈ – 40 mV pour le nœud sinusal), au-delà duquel la dépolarisation se déclenche, il se produit alors un potentiel d’action  qui se propage de proche en proche et déclenche l’activité électrique et mécanique du cœur. Cette instabilité du potentiel de repos est en rapport avec un phénomène de perméabilité membranaire aux ions au cours de temps [2].

L’électrocardiographie 

L’électrocardiographie est l’étude des variations de l’enregistrement de l’activité électrique des cellules cardiaques, dont dépend la contraction du cœur. Le signal graphique enregistrable à travers des électrodes convenablement disposés est l’électrocardiogramme (ECG). Ce signal, modifié en cas d’anomalie de la commande de l’influx électrique ou de sa propagation, de la masse globale et régionale des cellules ou de leur souffrance éventuelle, donne des renseignements importants et très utilisés en médecine [3].

Historique
C’est en disséquant des grenouilles vivantes vers 1855, que le physiologiste* Müller (1801-1858-Allemand) et son élève Kölliker (1817-1905- Suisse), ont découvert que la mise en contact d’un nerf moteur de patte de grenouille avec un cœur isolé entraînait une contraction de la patte à chaque battement cardiaque. Il était donc logique pour eux de supposer que la contraction cardiaque était due à une décharge rythmée d’excitations électriques.

Au cours de l’année 1880 Ludwig (1816-1895) et Waller (1856-1922), physiologistes respectivement allemand et britannique, montrèrent que les excitations électriques du rythme cardiaque pouvaient être suivies à partir de la peau. Leur système était constitué d’électrodes de détection placées au contact même de la peau et relié à un tube capillaire placé dans un champ électrique. Le niveau du liquide du tube capillaire se déplaçait synchroniquement avec les battements cardiaques du sujet. Ils baptisèrent ce système « l’électromètre capillaire ». Ce système était trop peu sophistiqué pour une application clinique mais il ouvrait la voie à la surveillance de l’activité électrique du cœur à travers la peau. En 1878 la mise en évidence des phases QRS et T à l’aide d’un électromètre capillaire Willem Einthoven (21 mai 1860 à Semarang, Indes orientales néerlandaises – 29 septembre 1927 à Leyde, Pays Bas), physiologiste néerlandais, prix Nobel de médecine en 1924, améliore le système et permet la naissance vers 1901 d’un électrocardiographe pouvant enregistrer l’activité électrique cardiaque anormale et la comparer à une activité normale [8].

1842: découverte des potentiels électriques responsables de l’activité musculaire du cœur
1878: mise en évidence des phases QRS et T à l’aide d’un électromètre capillaire
1887: premier électrocardiogramme par Augustus D. Waller
1895: les cinq déflections P, Q, R, S et T sont observées par Willem Einthoven
1901 : galvanomètre à cordes en 1901
1942: premier tracé sur 12 voies par Emmanuel Godberger [4].

Le signal ECG
Le signal ECG   regroupe un ensemble d’ondes connues par l’onde P, Q, R, S, et l’onde T qui sont en corrélation directe avec l’activité cardiaque. Ces ondes occupent des localisations temporelles traduisant des intervalles qui sont généralement différents pour un même signal sain ou présentant une pathologie cardiaque. Ces intervalles connus par l’intervalle RR, QT, PQ, ou encore le segment ST et le complexe QRS sont d’un intérêt diagnostic certain et varient de différentes manières dans différentes pathologies. Ils permettent d’évaluer l’état normal ou anormal de la propagation de l’évènement électrique .

Ainsi ces différents ondes et intervalles induire respectivement :

1) L’onde P : la déflexion correspondant à la dépolarisation des oreillettes droite et gauche. Sa durée normale est inférieure ou égale à 0.12s.

2) Le complexe QRS correspond à un ensemble de déflexions dues à la dépolarisation des ventricules, l’onde Q est la première : c’est une onde dirigé vers le bas, qui n’est pas toujours visible sur le tracé ; la seconde est l’onde R : elle est de grande amplitude et dirigée vers le haut ; la dernière est dirigée vers le bas : c’est l’onde S.

3) L’onde T : la déflexion correspondant à la repolarisation ventriculaire. C’est un phénomène purement électrique et pendant cette phase le cœur est mécaniquement inactif.

Table des matières

Introduction générale
Chapitre 1 Notion de base sur le signal ECG
Introduction
1.2 Anatomie du cœur
1.3 La genèse du signal électrique cardiaque
1.4. L’électrocardiographie
1.4.1 Historique
1.4.2. Le signal ECG
1.4.3 Les artefacts de l’ECG
1.5. La base de données MIT-BIH
1.5.1. Bloc de branche
1.5.1.1 Bloc de branche droit
1.5.1.2 Bloc de branche gauche
1.5.2. Battement auriculaire prématuré
1.5.3. Extrasystole ventriculaire
1.5.4. Battement stimulé (paced beat)
1.5.4.1 La stimulation atriale
1.5.4.2 La stimulation ventriculaire
Conclusion
Références
Partie I: Analyse du signal électrocardiogramme par les modèles linéaires
chapitre 2 Analyse du signal électrocardiogramme par les modèles linéaires simples
2.1 Introduction
2.2 Principe de l’identification
2.3 Les différents types des modèles autorégressifs et linéaires
2.4 Algorithme d’identification paramétrique
2.4.1 Base de données
2.4.1.1 Filtrage du signal d’ECG
2.4.1.2 Détection des pics R
2.4.1.3 Détection des ondes Q et S
2.4.1.4 Détection des ondes T
2.4.1.5 Détection des ondes P
2.4.2 Sélection de la classe du modèle
2.4.3 Sélection de l’ordre
2.4.4 Procédure de validation du modèle
2.4.5 Extraction des paramètres du modèle
2.5 Modèles paramétriques autorégressifs et linéaires
2.5.1 Modèle AutoRégressif (AR)
2.5.2 Modèle Moving Average (MA)
2.5.3 Modèle AutoRégressif avec entrée exogène (ARX)
2.5.4 Modèle Autorégressif à moyenne ajusté avec entrée exogène (ARMAX)
2.5.5 Modèle OE
2.5.6 Modèle BJ
Conclusion
chapitre3 Analyse du signal électrocardiogramme par les modèles linéaires simples combinés
3.1 Introduction
3.2 Synthèse des modèles autorégressifs et linéaires
3.3. Modèles simples combinés
3.3.1. Modèle ARMA
3.3.2. Modèle ARAR
Conclusion
chapitre 4 Analyse du signal électrocardiogramme par les modèles linéaires simples multivariés
4.1 Introduction
4.2 Les modèles autorégressifs multicanaux (modèles MDA)
4.2.1 Validation et identification du modèle
4.2.2 Décomposition spectrale multi-varié
4.2.2. a) Fonction de corrélation
4.2.2. b) Cohérence
4.3 Description de différents modèles autorégressifs multi-variables
4.3.1 Modèle MAR bi-varié
A. Formulation du Modèle et de la Décomposition Spectrale
B. Résultat et discussion
4.3.2 Modèle ARARX
A. Extraction des paramètres de modèle ARARX
B. La densité spectrale de puissance
C. Analyse de fluctuation redressée
D. Degrés de la variabilité de QT (QT variability degrees QTVD)
4.4. Commentaires sur les modèles linéaire dynamique et paramétrique
Conclusion
Références
partie II: Analyse du signal électrocardiogramme par les modèles non linéaires paramétriques
Chapitre 5 Analyse du signal électrocardiogramme par les modèles non linéaire Hammersteinessifs multicanaux
5.1. Introduction du modèle
5.2. Les modèles non linéaires (boite noire)
5.3 Structures des modèles non linéaires
5.4 Modèles non linéaires paramétriques
5.4.1 Modèle Hammerstein
5.4.2 Modèle de Wiener
5.4.3 Modèle de Wiener Hammerstein et modèle Hammerstein Wiener
5.5. Analyse et évaluation du signal ECG à travers les modèles non linéaires paramétriques
5.5.1 Identification à travers un modèle d’Hammerstein et l’analyse bispectrale
5.5.2 Analyse Bispectrale
5.5.2.a) Analyse de l’intervalle PR et le complexe QRS
5.5.2.b) Analyse de l’interaction ST_QT
5.5.2.c) L’interaction QT-RR
Conclusion
chapitre 6 Mesure de la synchronisation non linéaire à travers le modèle de Wiener
6.1 Introduction
6.2 Identification par le modèle de Wiener
6.3 Synchronisation
6.3.1. Mesures linéaires de synchronisation
6.3.2 Interdépendances non linéaires
6.4 Analyse de l’interaction QT-ST, QT-RR, et QRS-PR
6.4.1 l’interaction QT-ST
6.4.2 L’interaction QT-RR
6.4.3 l’interaction QRS -PR
Conclusion
chapitre 7 Évaluation
7.1 Introduction
7.2 Interprétation des résultats
Conclusion
Références
Partie III: Analyse du signal électrocardiogramme par les modèles hybrides
chapitre 8 Analyse du signal électrocardiogramme par le modèle NARMAX
8.1 Introduction
8.2 Structure et description de modèle hybride NARMAX
8.3 Analyse fréquentielle
8.4 Analyse temporelle et extraction des mesures à partir du modèle NARX
a) le coefficient de corrélation non linéaire
b) L’asymétrie, le temps de retard et la direction de couplage
8.5 Etude des séries QT-RR, QRS-PR et ST-QT
8.5.1 Analyse fréquentielle
8.5.1.1 l’interaction QT-RR
8.5.1.2 l’interaction ST-QT
8.5.1.3 l’interaction QRS-PR
8.5.2 Analyse temporelle
8.5.2.1 l’interaction QT-RR
8.5.2.2 l’interaction QRS-PR et QT-ST,
Conclusion
chapitre 9 Evaluation
9.1 Introduction
9.2 Evaluation de l’analyse fréquentielle
9.3 Evaluation de l’analyse temporelle
Conclusion
Références
Conclusion générale 

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