Neuropathie gravido-puerperale

Neuropathie gravido-puerperale

INTRODUCTION

 La neuropathie périphérique est l’atteinte du système nerveux périphérique (composé des nerfs rachidiens et des nerfs crâniens). Cette atteinte peut être focale ou diffuse.[2] La neuropathie de la grossesse et du post partum est une neuropathie survenant chez les femmes enceintes et dans les suites de couches.[11] Deux types de complications neurologiques sont observés au cours de la grossesse : celles apparaissant chez une femme sans antécédents neurologiques et celles apparaissant dans le contexte d’une maladie neurologique préexistante. S’inscrivent dans la première catégorie des complications non spécifiques de la grossesse, comme la neuropathie faciale, le syndrome du canal carpien ou les radiculalgies. Les neuropathies de la grossesse et du post-partum peuvent également être incluses dans ce cadre. Il peut aussi apparaître des complications plus spécifiques, comme les compressions-étirements des nerfs thoraciques et des terminales du plexus lombosacré. [6] La neuropathie gravidique et du post-partum sont une entité grave avec des séquelles fonctionnelles importantes, c’est pourquoi nous avons jugé nécessaire de mener cette étude en se fixant comme objectifs : 2 – Objectif général : ~ Etablir le profil clinique et électro physiologique des neuropathies gravidiques et du post-partum à la clinique neurologique de Fann ; – Objectifs spécifiques : ~ Déterminer les caractéristiques socio démographiques, ~ Identifier les différents types des neuropathies gravidiques et du postpartum, ~ Analyser les résultats électro physiologiques, ~ Proposer une conduite à tenir 

 Epidémiologie

 L’incidence de la neuropathie périphérique n’est pas connue. Il a été estimé qu’environ 2 à 3 millions d’Américains ont une forme quelconque de neuropathie périphérique. La prévalence dans le monde entier a été estimée de 2 % à 8 % de la population. Elle affecte les deux sexes à tous les âges. Il existe des formes idiopathiques qui affectent généralement les adultes de plus de 50 ans. Elle peut altérer significativement la qualité de vie et affecter les activités quotidiennes de l’individu. 

Rappels

Anatomophysiologiques 

 Un nerf périphérique contient deux types de fibres selon que leur axone comporte ou non de la gaine de myéline. Cette myéline est synthétisée par la cellule de Schwann, dont la présence est corrélée au diamètre de l’axone. L’axone est le prolongement cylindrique du cytoplasme neuronal (l’axoplasme). Il est limité par une membrane de type cytoplasmique, l’axolemme. Il ne comporte pas de ribosome et est incapable de réaliser une synthèse protéique. L’ensemble de ses constituants provient donc du corps cellulaire et est véhiculé par le flux axonal. Les protéines du cytosquelette sont impliquées dans la forme de l’axone, dans l’élongation lors de la croissance et de la régénération axonale, dans la synaptogenèse et enfin dans le flux axonal. Les axones sont parcourus par un flux permanent permettant d’amener du corps cellulaire vers l’extrémité distale les constituants structuraux de l’axone : les 6 neurotransmetteurs synthétisés dans le cytoplasme et les éléments énergétiques nécessaires à son fonctionnement. À côté de ce flux antérograde, il existe un flux rétrograde, ramenant vers le corps cellulaire les éléments recyclés et diverses informations issues de la périphérie. On distingue les flux lents et les flux rapides. Le flux antérograde rapide véhicule d’une part des structures vésiculaires et tubulaires contenant les neurotransmetteurs et les protéines membranaires, et d’autre part des mitochondries apportant les facteurs énergétiques et les lipides membranaires. Le flux rétrograde transporte des vésicules lysosomiales, des enzymes et des facteurs de croissance. La vascularisation du nerf périphérique est assurée par deux systèmes: le système extrinsèque formé par les vaisseaux régionaux, et le système intrinsèque constitué par les capillaires endoneuraux. Les cellules de Schwann sont les seules cellules gliales du nerf périphérique, elles interviennent dans le guidage de la croissance axonale, la myélinisation, la dégénérescence et la repousse axonale. L’espace séparant deux segments myélinisés est le nœud de Ranvier, celui séparant deux nœuds de Ranvier est l’espace internodal. Il existe une relation directe entre l’épaisseur de la gaine de myéline et le diamètre de l’axone. La conduction nerveuse est la fonction principale du nerf périphérique. La différence de concentration ionique de part et d’autre de la membrane axonale génère une différence de potentiel négative dite potentiel de repos, qui résulte de l’équilibre entre la diffusion passive des ions (Na+, K+, Cl-, Ca++) et le mouvement actif de pompes membranaires. Le potentiel d’action ne se produit que lorsqu’une forte dépolarisation de la membrane survient suivant la loi du tout ou rien. Pendant cette période, l’axone devient inexcitable (période réfractaire absolue). Elle est suivie d’une période réfractaire relative correspondant à une hyperpolarisation transitoire de la membrane où seule une 5 stimulation supraliminaire peut induire un potentiel d’action. L’inversion des charges de part et d’autre de l’axolemme, localisée là où est généré le potentiel d’action, crée une différence de potentiel avec les régions avoisinantes qui permet la propagation de l’influx nerveux par contiguïté. 

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Anatomophysiopathologie

Les atteintes du nerf périphérique peuvent être classées en : a) les atteintes parenchymateuses : au cours desquelles la lésion initiale porte sur le neurone ou sur la cellule schwannienne. Dans les atteintes initiales du nerf, on a une dégénérescence wallérienne qui se caractérise par une disparition du cylindraxe avec une fragmentation en boule de la gaine de myéline. Dans ce cas, on retrouve les produits de désintégration dans les cellules schwanniennes et les macrophages. Ce processus est retrouvé au cours des sections nerveuses où il existe une dégénérescence du bout distal qui progresse dans le sens cellulifuge. Il se retrouve également dans les lésions du corps cellulaire où l’atteinte débute à la partie distale du nerf et suit une évolution rétrograde, cellulipète. Les atteintes initiales de la cellule de Schwann se manifestent par une démyélinisation segmentaire (névrite péri axiale segmentaire); Rarement on observe une prolifération schwannienne tourbillonnante réalisant l’image dite en bulbe d’oignon. b) les atteintes interstitielles : La lésion initiale siège dans les espaces conjonctivo-vasculaires. c) les atteintes vasculaires : Elles sont dues à une insuffisance fonctionnelle des vasa-nervorum. Elles entrainent une ischémie à l’origine d’infarctus qui détruisent le parenchyme nerveux. 

 III- Aspects cliniques

 L’interrogatoire 

Il précise les antécédents personnels de la patiente : la notion de prise médicamenteuse, l’exposition à des toxiques, l’origine et les apports alimentaires, la supplémentation en fer, l’existence d’un vomissement et sa durée, d’une diarrhée. Il recherche également les donnés anamnestiques: troubles sensitifs subjectifs (type, topographie, intensité), gène moteur (troubles de l’équilibre, crampes, tremblements) manifestations suggestives de dysautonomie (troubles génito-urinaires, alternance diarrhée vomissement, malaises évocateurs d’hypotension orthostatique, troubles vasomoteurs, hypoou hypersudation); il précise le mode d’installation (brutal, rapidement progressif ou progressif), les modalités évolutives (aiguë, subaiguë ou chronique). b) L’examen physique Il recherchera des arguments objectifs: troubles sensitifs objectifs pouvant être superficiels et/ou profonds, déficits moteurs, troubles trophiques et végétatifs. Il précisera la topographie : distale, proximale ou proximo-distale, la chronologie : synchrone, asynchrone ; la distribution spatiale des troubles: symétrie ou asymétrie. Au terme de cet examen on peut les systématiser en : [2] Mononeuropathie focale : c’est l’atteinte isolée d’un nerf Mononeuropathie multiple: c’est l’atteinte successive, asymétrique et asynchrone de plusieurs troncs nerveux. Polyneuropathie: c’est l’atteinte diffuse, symétrique, synchrone, distale des nerfs échappant à une systématisation tronculaire ou radiculaire. 9 Polyradiculonévrite: c’est l’atteinte diffuse aussi bien de la racine que l’extrémité des membres et qui s’étendent aux muscles du tronc et aux nerfs crâniens avec un caractère le plus souvent symétrique.

Table des matières

INTRODUCTION
REVUE DE LA LITTERATURE
I Epidémiologie
II Rappels
1 Anatomophysiologique
2 Anatomo-physiopathologies
III Aspects cliniques
a)Interrogatoire
b) Examen physique.
c)Examens complémentaires
1 Electroneuromyographie
2 Examens biologiques
VI- Aspects étiologiques
– Neuropathies inflammatoires
– Neuropathies toxiques
– Neuropathies alcoolique et carentielles
– Neuropathies métaboliques et endocriniennes
– Neuropathies de l’insuffisance rénale
– Neuropathies infectieuses
– Neuropathies associées à un cancer
– Neuropathies associées à une hémopathie
– Neuropathies vasculaires et des collagénoses
– Autres neuropathies
V-Traitement
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I-Méthodologie
1 type et durée d’étude
2 cadres d’étude
3 Patientes
-critère d’inclusion
– critère d’exclusion
4 Méthode
5 Analyse statistique
II- RESULTATS
1- Caractéristiques sociodémographiques
2- La clinique
3- Examens complémentaires
4- Le traitement reçu
5- L’évolution
III- COMMENTAIRES DISCUSSION
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES

 

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